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　　FSGS有多方面的致病因素。如中毒損傷、體液免疫及血流動力學改變等，均可導致毛細血管壁損傷，使大分子蛋白產(chǎn)生并滯留，免疫球蛋白沉積后再與C1q和C3結合，引起足突細胞退變并與基膜相脫離。研究發(fā)現(xiàn)，足突細胞的表型在原發(fā)性FSGS時發(fā)生了改變。但上皮細胞的這些損傷如何導致毛細血管襻塌陷及硬化尚不清楚，F(xiàn)SGS也許是上皮細胞病變加重以后組織修復的一種表現(xiàn)。局灶硬化病變在腎移植后的迅速復發(fā)，表明在FSGS的發(fā)病機制中有全身性因素存在。

　　殘余腎單位血流動力學發(fā)生改變，引起腎小球毛細血管代償性高血壓、高灌注及高濾過，造成上皮細胞及內(nèi)皮細胞損傷，系膜細胞功能異常，從而導致進行性局灶性節(jié)段性硬化。這種病理過程可因攝入大量蛋白而加重，限制蛋白攝入和降血壓治療而減輕。內(nèi)皮細胞損傷引起血小板聚集及微血栓形成，而加重病變的發(fā)展；許多FSGS的發(fā)生與這種發(fā)病機制有關，如“慢性”鏈球菌感染后腎炎、慢性移植腎排異、反流性腎病及鎮(zhèn)痛藥腎病等。此外，還觀察到近髓腎小球的腎小球濾過率比皮質(zhì)區(qū)腎小球為高，也支持血流動力學改變是FSGS的發(fā)病因素。

　　吸毒及艾滋病都可引起典型的FSGS性腎病綜合征及進行性腎功能衰竭，它可以是大部分增生型腎小球腎炎的最終結果。然而，大部分的病例都是特發(fā)的，是在首次腎活檢時發(fā)現(xiàn)組織病理型呈FSGS.

　　節(jié)段性硬化除了可見于FSGS之外，醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理也可以是增生性腎小球腎炎的最終結果（如感染后腎小球腎炎）或與高濾過性腎病綜合征有關，有些病人經(jīng)過一個局灶節(jié)段性增生期后，形成節(jié)段性壞死及瘢痕，這一情況常見于繼發(fā)性腎小球腎炎。