心力衰竭知識(shí)是內(nèi)科主治醫(yī)師考試要了解的知識(shí)點(diǎn)，小編為您搜集整理了相關(guān)知識(shí)，希望對(duì)大家有幫助！

心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)|搜集整理，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少不能滿足組織代謝需要的綜合征。

心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。

（一）病因：

基本病因

（1）原發(fā)性心肌損害

1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，心肌炎，擴(kuò)張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。

2）心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿病心肌病，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。

（2）心臟負(fù)荷過(guò)重

1）前負(fù)荷過(guò)重：

①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；

②左右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等；

③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動(dòng)脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴(kuò)大，以維持正常心排血量，但超過(guò)一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

后負(fù)荷過(guò)重：見(jiàn)于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過(guò)重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。

（二）病理生理

1.代償機(jī)制

（1）Frankstarling機(jī)制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。

（2）心肌肥厚，即心肌代償重構(gòu)過(guò)程，當(dāng)肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時(shí)，左室發(fā)生不可逆的功能減退。

（3）神經(jīng)體液的代償機(jī)制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強(qiáng)心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)。

1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。

2）腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活。

3）心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變

①心鈉素有很強(qiáng)的利尿作用。

②血管加壓素（抗利尿激素）發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。

 ③緩激肽。

（三）心功能的分級(jí)

（1）主要是根據(jù)患者自覺(jué)的活動(dòng)能力劃分為四級(jí)：

I級(jí)：患有心臟病但活動(dòng)量不受限制，平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

Ⅱ級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

Ⅲ級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。

Ⅳ級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。

（2）第二種是客觀的評(píng)估，即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負(fù)荷試驗(yàn)、X線、超聲心動(dòng)圖等來(lái)評(píng)估心臟病變的嚴(yán)重程度，分為A、B、C、D四級(jí)：5E

A級(jí)：無(wú)心血管疾病的客觀依據(jù)。

B級(jí)：客觀檢查示有輕度心血管疾病。

AC級(jí)：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)。

D級(jí)：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)。

（四）慢性心力衰竭，在我國(guó)，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。

洋地黃中毒及其處理

（A）影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。

（B）洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類(lèi)心律失常，由心肌興奮性過(guò)強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見(jiàn)者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯（最常見(jiàn)的心律失常是什么）?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類(lèi)藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見(jiàn)，特別是普及維持量給藥法（不給負(fù)荷量）以來(lái)更為少見(jiàn)。

測(cè)定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1.0～2.0ng/mL.

（C）洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失?？焖傩孕穆墒СＵ?，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或靜脈注射如無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙，一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器。

非洋地黃類(lèi)正性肌力藥

I.腎上腺能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療?；颊邔?duì)多巴胺的反應(yīng)個(gè)體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開(kāi)始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。

Ⅱ磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：

其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進(jìn)Ca²⁺通道膜蛋白磷酸化，Ca2⁺通道激活使Ca2⁺ 內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)（amrinone）和米力農(nóng)（milrinone），后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng)10-20 倍。作用時(shí)間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動(dòng)力學(xué)各參數(shù)。

磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長(zhǎng)期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對(duì)照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，故此類(lèi)藥物僅限于短期應(yīng)用。