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重癥醫(yī)學(xué)職稱輔導(dǎo)之急性呼吸窘迫綜合征的藥物治療：

神經(jīng)肌肉阻滯劑 既往研究顯示，神經(jīng)肌肉阻滯劑（NMBA）治療可減小重癥ARDS患者的死亡風(fēng)險，但2011年有關(guān)ARDS藥物治療的前瞻性隨機(jī)對照研究均未得到明確陽性結(jié)果。

免疫營養(yǎng)制劑 兩項隨機(jī)對照臨床研究均未顯示出免疫營養(yǎng)制劑有益于改善ARDS患者預(yù)后。OMEGA研究（多中心、前瞻、隨機(jī)對照設(shè)計）預(yù)計納入符合急性肺損傷（ALI）/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)的有創(chuàng)機(jī)械通氣患者1000例，分入ω3脂肪酸、亞麻酸及抗氧化劑治療組。研究在入組272例患者后中期評估時發(fā)現(xiàn)，ω3脂肪酸組的無機(jī)械通氣時間減少超過了預(yù)設(shè)無效臨界值，研究提前終止。醫(yī)'學(xué)教育網(wǎng)|整理另一項多中心隨機(jī)對照研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)魚油治療ARDS患者的肺泡灌洗液和血液炎癥介質(zhì)、器官損傷評分、無機(jī)械通氣時間和病死率均與接受安慰劑者無異。

β受體激動劑 動物研究發(fā)現(xiàn)，β受體激動劑治療ARDS，可減少肺內(nèi)中性粒細(xì)胞扣押和激活，增加肺水和表面活性物質(zhì)清除，減輕炎癥反應(yīng)。此前有單中心隨機(jī)對照Ⅱ期臨床研究（BALTI）顯示，沙丁胺醇治療ARDS，可減少血管外肺水，降低平臺壓。

最近臨床研究顯示，β受體激動劑反而升高并發(fā)癥發(fā)生率。BALTI-2研究（沙丁胺醇靜脈給藥治療ARDS的多中心、隨機(jī)安慰劑對照臨床研究）預(yù)計納入1334例發(fā)病72小時內(nèi)接受機(jī)械通氣治療的早期ARDS患者。中期分析發(fā)現(xiàn)，治療組患者的28天病死率明顯增加，每9.2例接受β2受體激動劑治療的ARDS患者中有1例患者因用藥而死亡；靜脈給藥還可導(dǎo)致心動過速、心律失常以及乳酸酸中毒，研究因此提前終止。結(jié)果提示ARDS患者早期接受β受體激動劑靜脈治療無益，β受體激動劑不應(yīng)常規(guī)用于接受機(jī)械通氣治療的ARDS患者。

另一項關(guān)于霧化吸入β受體激動劑（沙丁胺醇）治療ARDS的多中心臨床研究，也因治療組的無機(jī)械通氣時間減少超出預(yù)設(shè)無效臨界值被提前終止。該研究納入符合ALI/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)的有創(chuàng)機(jī)械通氣患者282例，分別予以β受體激動劑（5 mg，qd）或生理鹽水霧化吸入10天。結(jié)果顯示，兩組患者的無機(jī)械通氣時間、60天和90天病死率無異，且治療組病死率有增加趨勢。該研究結(jié)果不推薦機(jī)械通氣的ARDS患者常規(guī)霧化吸入β受體激動劑。

他汀 HARP研究（他汀治療ALI單中心、前瞻性隨機(jī)研究）納入60例患者，分別給予辛伐他汀80 mg或安慰劑后發(fā)現(xiàn)，他汀治療無明顯不良作用，可減少血管外肺水和肺外器官功能損害，降低肺泡灌洗液白細(xì)胞介素8水平；兩組患者的機(jī)械通氣時間和預(yù)后無顯著性差異。他汀對ARDS患者的預(yù)后影響，尚需大樣本量隨機(jī)對照臨床研究探討。

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