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2021年中西醫(yī)結(jié)合助理醫(yī)師傳染病學病毒感染基礎考點速記

甲型肝炎/乙型肝炎/丙型肝炎/丁型肝炎/戊型肝炎的發(fā)病機制與病理：

（一）發(fā)病機制

1.甲型肝炎

HAV經(jīng)口進入體內(nèi)后，由腸道進人血流，引起短暫的病毒血癥，約1周后進人肝細胞內(nèi)復制，2周后由膽汁排出體外。

在感染早期，由于HAV大量增殖，使肝細胞輕微破壞。

HAV抗原性較強，容易激活特異性CD8+T淋巴細胞，通過直接作用和分泌細胞因子（如γ干擾素）使肝細胞變性、壞死。

在感染后期體液免疫亦參與其中，抗-HAV產(chǎn)生后可能通過免疫復合物機制使肝細胞破壞。

2.乙型肝炎

機體免疫反應不同，導致臨床表現(xiàn)各異。

當機體處于免疫耐受狀態(tài)，不發(fā)生免疫應答，多成為無癥狀攜帶者；

當機體免疫功能正常時，多表現(xiàn)為急性肝炎，成年感染HBV者常屬于這種情況，大部分患者可徹底清除病毒。

當機體免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反應產(chǎn)生、HBV基因突變逃避免疫清除等情況下，可導致慢性肝炎。

重癥肝炎（肝衰竭）的發(fā)生是基于機體處于超敏反應，大量抗原抗體復合物產(chǎn)生并激活補體系統(tǒng)，以及在腫瘤壞死因子（TNF）、IL-1、IL-6等參與下形成的炎癥風暴，使肝細胞遭受強烈免疫損傷打擊（第一重打擊），導致大片肝細胞壞死，發(fā)生重型肝炎。

繼之由炎癥致肝細胞腫脹，血管改變導致肝細胞缺血、缺氧，形成二次打擊。

大量肝細胞變性、壞死，導致肝臟解毒功能下降，腸道菌異位，形成腹腔、膽道系統(tǒng)及肺部等感染，內(nèi)毒素釋放，引起第三重打擊。

免疫損傷、缺血、缺氧及內(nèi)毒素損傷等“三重打擊”是導致HBV所致肝衰竭的主要機制。

3.丙型肝炎

HCV進人體內(nèi)后，首先引起病毒血癥，且病毒血癥間斷地出現(xiàn)于整個病程。第1周即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCVRNA。

第2周開始，可檢出抗-HCV。少部分病例感染3個月后才檢測到抗-HCV。

目前認為HCV致肝細胞損傷有下列因素的參與：

①HCV直接殺傷作用

②宿主免疫因素

③自身免疫

④細胞凋亡

4.丁型肝炎

HDV的復制效率高，感染的肝細胞內(nèi)含大量HDV。

目前認為HDV本身及其表達產(chǎn)物對肝細胞有直接作用，但尚缺乏確切證據(jù)。

5.戊型肝炎

發(fā)病機制尚不清楚，細胞免疫是引起肝細胞損傷的主要原因。

HEV經(jīng)消化道侵入人體后，在肝臟復制，從潛伏期后半段開始，HEV開始在膽汁中出現(xiàn)，隨糞便排出體外，并持續(xù)至起病后1周左右，同時病毒進人血流導致病毒血癥。

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