頗受全球生命科學家關注的小RNA，最近被發(fā)現(xiàn)會在疾病的發(fā)病過程中充當“幫兇”。近期出版的《自然-免疫學》雜志刊登了上?？茖W家的最新成果：小RNA326（miR-326），在一種臨床上難以早期確診的自身免疫疾病——多發(fā)性硬化的發(fā)病進程中，起著推波助瀾的作用——這是科學家在這種疾病中，首次發(fā)現(xiàn)小RNA充當“幫兇”。

　　多發(fā)性硬化是一種常見的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性脫髓鞘為主要特征的自身免疫性疾病，臨床表現(xiàn)包括視物模糊，感覺、運動異常，智能、情感等高級功能障礙等。因其在中青年人群中多發(fā)，且有較高致殘率而對社會和家庭具有極其不良的影響，在西方一些國家，每10萬人中有100～300人罹患該病，而在我國，該病的患病率也呈逐年升高趨勢。

　　中科院院士、中科院上海生科院生化細胞所研究員裴鋼領導的研究小組及其合作者發(fā)現(xiàn)，在多發(fā)性硬化病人中，病情越重，其血細胞中miR-326的水平越高；反之，在疾病緩解的病人中，miR-326的水平則回復至和正常人相當水平。

　　繼而，科研人員在多發(fā)性硬化的小鼠模型上，也發(fā)現(xiàn)了類似現(xiàn)象。令科學家驚喜的是，當主動提高小鼠體內(nèi)的miR-326水平時，小鼠發(fā)病的嚴重程度就會顯著升高，而當抑制小鼠體內(nèi)該小RNA時，小鼠的病理癥狀則顯著減輕——這提示該小RNA在多發(fā)性硬化的發(fā)病進程中行使重要功能。

　　為進一步找出miR-326在疾病中所扮演的“神秘角色”，研究人員又進行了艱難的探究。經(jīng)過嚴謹細致的實驗，課題組終于揭開了一部分謎底：原來，miR-326與該病的重要致病細胞——專職分泌白介素-17的CD4⁺T淋巴細胞亞群（TH-17細胞）有密切聯(lián)系。miR-326所起的作用，正是調(diào)控了這些致病性TH-17細胞的產(chǎn)生：miR-326越多，TH-17細胞也越多，就越有可能導致病情加重。

　　目前，多發(fā)性硬化的診斷在手段上主要依賴核磁共振影像學指標，耗時長且價格昂貴。關于miR-326的研究成果將有望為該病臨床確診提供新型簡易快捷的輔助手段。同時，由于抑制小RNA326的表達可減輕患病小鼠的病理癥狀，這一研究也為開發(fā)有效藥物提供了新的藥物靶點。目前該研究成果已申請相關專利。

　　小知識：小RNA是由約20～30個核苷酸組成的非編碼RNA（核糖核酸）分子，人們發(fā)現(xiàn)它們在多種細胞生命活動中起著重要作用。