根據(jù)心臟十字區(qū)亦即心臟后壁兩側(cè)心室、心房及房室間隔交接處的血供來源，左、右冠狀動脈分布情況可分為三種主要類型：1）右冠狀動脈優(yōu)勢型此型最多見，約占80%.右冠狀動脈粗而長，供應血液到右心室后壁并越過心臟十字區(qū)由后降支供血到部分左心室后壁和心室間隔后部。

2）左冠狀動脈優(yōu)勢型右冠狀動脈較小，左冠狀動脈回旋支發(fā)出后降支供血到左、右心室后壁及心室間隔。

3）左、右冠狀動脈均勢型左、右冠狀動脈各自發(fā)出一支后降支供血到左、右心室后壁。

病理解剖：冠狀動脈粥樣硬化病變大多數(shù)發(fā)生在冠狀動脈主要分支的近段，距主動脈開口約5cm的范圍內(nèi)，常位于房室溝內(nèi)，四周包繞以脂肪組織的冠狀動脈主支，病變部位為手術(shù)治療提供有利條件。伴有高血壓或糖尿病者，則病變范圍廣，可累及冠狀動脈小分支。粥樣硬化病變主要累及冠狀動脈內(nèi)膜，在病變早期內(nèi)膜和中層細胞內(nèi)出現(xiàn)脂質(zhì)和含脂質(zhì)的巨吞噬細胞浸潤，內(nèi)膜增厚呈現(xiàn)黃色斑點。隨著多種原因引起的內(nèi)膜細胞損傷和內(nèi)膜滲透性增高，脂質(zhì)浸潤增多，斑點也逐漸增多擴大，形成斑塊或條紋。內(nèi)膜也出現(xiàn)局灶性致密的層狀膠原，病變累及內(nèi)膜全周即引致血管腔狹窄或梗阻。病變的冠狀動脈血流量減少，運動時甚或靜息時局部心肌供血供氧量不足，嚴重者可產(chǎn)生心肌梗死。冠狀動脈粥樣硬化病灶可并發(fā)出血、血栓形成和動脈瘤。粥樣硬化病灶破裂出血時脂質(zhì)進入血管腔，易引起遠側(cè)血管栓塞和誘發(fā)血栓形成，血管壁血腫又可逐漸形成肉芽組織和纖維化。內(nèi)膜出血急性期可能促使冠狀動脈和側(cè)支循環(huán)分支痙攣，加重心肌缺血的程度。血栓形成常與出血合餅存在，亦可引致遠側(cè)血管栓塞和血管壁纖維化。冠狀動脈內(nèi)膜粥樣硬化斑塊下血管壁中層壞死并發(fā)動脈瘤者非常罕見，大多數(shù)病例僅一處血管發(fā)生動脈瘤，直徑可達2.5cm，腔內(nèi)可含有血塊，但血管腔仍保持通暢。粥樣硬化病變引致的冠狀動脈狹窄，如僅局限于冠狀動脈一個分支，且發(fā)展過程緩慢，則病變血管與鄰近冠狀動脈之間的交通支顯著擴張，可建立有效的側(cè)支循環(huán)，受累區(qū)域的心肌仍能得到足夠的血液供應。病變累及多根血管，或狹窄病變進展過程較快，側(cè)支循環(huán)未及充分建立或餅發(fā)出血、血腫、血栓形成、血管壁痙攣等情況，則可引致嚴重心肌缺血，甚或心肌梗塞。病變區(qū)域心肌組織萎縮，甚或壞死以至于破裂或日后形成纖維疤痕，心肌收縮功能受到嚴重損害，則可發(fā)生心律失?；蛐呐K泵血功能衰竭。心肌缺血的范圍越大，造成的危害逾嚴重。左冠狀動脈供應的冠循環(huán)血流量最多，因此，左冠狀動脈及其分支梗阻造成的心臟病變較右冠狀動脈更為嚴重醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。

病理生理：每100g心肌每分鐘血流量60～80ml，較之全身組織每100g每分鐘血流量7ml約多10倍。冠循環(huán)的另一特點是舒張期動脈血流量最多，而在心臟收縮期由于心肌血管受擠壓，冠循環(huán)血流量反而減少，而身體其它器官則在收縮期，動脈灌注壓最高時血流量最多。心肌攝氧能力強，能從毛細血管中攝取約65～75%的氧。在正常情況下，每100g心肌每分鐘攝氧8～10ml，而全身器官組織僅能從血液中攝取25%的氧，每分鐘每100g組織僅攝氧約0.3ml.運動時，心排血量顯著增多，心臟工作量加大，心肌需氧量增加，由于進一步從血液中提高攝氧量的余地不多，必需通過擴大冠狀動脈管腔，增加冠循環(huán)血流量以適宜需氧量增加的要求。冠循環(huán)具有靈敏的調(diào)節(jié)能力，調(diào)節(jié)冠循環(huán)血流量的因素有：動脈灌注壓，冠血管阻力，心率，心臟舒縮時限，血液co2張力，O2張力，酸堿度以及神經(jīng)體液因素等。

心肌代謝能量的基礎(chǔ)物質(zhì)有葡萄糖、脂肪酸、乳酸等。在冠循環(huán)血供不足，心肌處于缺氧代謝的情況下，脂肪酸氧化作用降低，碳水化合物的氧化作用居主要地位，但在缺氧狀況下，葡萄糖和糖原分解后所能供應的能量僅為有氧代謝下的一小部分。心肌持續(xù)缺血缺氧超過20分鐘即可造成線粒體不可逆復的變質(zhì)，心肌細胞壞死，心肌酶的活性喪失，臨床上呈現(xiàn)心絞痛、心律失常和心力衰竭等癥狀。