【提問(wèn)】酸堿中毒 呼吸性堿中毒血液生化指標(biāo)為血漿pH>7.45 PCO2明顯降低原理不是很明白
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本題選擇答案C
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酸中毒:HCO3-/H2CO3比值<20/1,PH值下降或低于正常下限7.35。
堿中毒:HCO3-/H2CO3比值>20/1,PH值上升或高于正常上限7.45。
單純性
代謝性酸中毒:因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。
代謝性堿中毒:因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。
呼吸性酸中毒:因H2CO3增多使PH值下降。
呼吸性堿中毒:因H2CO3下降使PH值升高。
1. pH和H+濃度
● 血液 pH 為血液中H+ 的負(fù)對(duì)數(shù),可表示溶液中酸堿度。
● pH低于 7.35 為酸中毒,高于 7.45 為堿中毒;
● 生命所能耐受的極限為 6.8 和 7.8;
● 需同時(shí)測(cè)定血漿 HCO3- 和 H2CO3濃度等,方可區(qū)別是代謝性抑或呼吸性酸堿紊亂;
● pH 正常也不能排除酸堿紊亂的存在(代償性、混合型酸堿紊亂);
2. 動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2 )
● PaCO2:指以物理狀態(tài)溶解在血漿中的 CO2 分子所產(chǎn)生的壓力;
● PaCO2 的平均正常值為 40 mmHg(33--46 mmHg);
●PaCO2是反映酸堿紊亂呼吸性因素的重要指標(biāo)(因?yàn)?PaCO2 與PACO2 基本相等);
● PaCO2原發(fā)性增高表示有CO2潴留,見(jiàn)于呼吸性酸中毒;PaCO2原發(fā)性降低表示肺通氣過(guò)度,見(jiàn)于呼吸性堿中毒;
● PaCO2 < 33 mmHg 表示肺通氣過(guò)度,CO2 排出過(guò)多,見(jiàn)于呼堿或代償后的代酸;PaCO2 > 46 mmHg 表示肺通氣不足,有CO2潴留,見(jiàn)于呼酸或代償后的代堿;
3. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(AB)
① SB (standard bicarbonate)
● SB:全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿中 HCO3-濃度;
● 是判斷代謝性因素的指標(biāo);
● 正常值為22--27mmol/L(24);
● 在代酸時(shí)降低,代堿時(shí)升高;在呼吸性酸堿中毒時(shí)由于腎臟的代償作用,也可以相應(yīng)增高或減低。
② AB (actual bicarbonate)
● 是指隔絕空氣的血液標(biāo)本,在實(shí)際呼吸氣體的條件下,測(cè)得的血漿HCO3-濃度;
● 受呼吸和代謝兩方面因素的影響;
● 正常人AB=SB;其差值反映呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響;
● AB增加,AB>SB 表明有CO2潴留,可見(jiàn)于急性呼酸;反之,見(jiàn)于急性呼堿;兩者均低表明代酸或代償后的呼堿;兩者均高表明有代堿或代償后的呼酸。
4. 緩沖堿(buffer base, BB)
● BB:是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和(包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等);
● 通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)定,正常值為45--52 mmol/L(48);
● 也是反映代謝因素的指標(biāo),代酸時(shí)減少,代堿時(shí)升高。
5. 堿剩余(base excess, BE)
● BE:指標(biāo)準(zhǔn)條件下用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH 7.40時(shí)所需的酸或堿的量;
● 若用酸滴定,使血液pH 達(dá)7.40,則表示被測(cè)血液的堿過(guò)多,BE用正值表示;反之,說(shuō)明被測(cè)血液的堿缺失,BE用負(fù)值表示;
● 全血 BE 正常值范圍為 -3.0-- +3.0mmol/L;
● BE值不受呼吸性因素的影響,是代謝成分的指標(biāo),代酸時(shí)BE負(fù)值增加;代堿時(shí)BE正值增加。
6.陰離子間隙(anion gap,AG)
● AG:指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值( AG=UA- UC );
● 細(xì)胞外液陰陽(yáng)離子總當(dāng)量數(shù)相等;
● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA
∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- )
● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 );
● AG可增高也可降低,但增高的意義較大,多以AG>16作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限;
代謝性酸中毒(metabolic acidosis)
● 概念:是指細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型;
● 分類(lèi):可根據(jù)AG是否增大分為:AG增大的代酸(正常氯血性代酸)AG正常的代酸(高氯血性代酸)
1. 原因與機(jī)制
① HCO3-直接丟失過(guò)多
● 從腸液中丟失(如嚴(yán)重腹瀉等)
● 從尿液中丟失(腎臟泌氫和泌氨能力下降,重吸收堿減少,如腎小管性酸中毒)
● 碳酸酐酶抑制劑(如乙酰唑胺)的應(yīng)用
② 固定酸產(chǎn)生過(guò)多
● 乳酸酸中毒:組織低灌注或缺氧時(shí)
● 酮癥酸中毒:糖尿病、嚴(yán)重饑餓、酒精中毒等
● 酸性藥物攝入過(guò)多:水楊酸中毒、含氯藥物(如氯化銨)服用過(guò)多
③ 固定酸排出減少
● 急性腎功能衰竭
● 慢性腎功能衰竭
● 腎小管性酸中毒
A. 近端腎小管性酸中毒:近曲小管重吸收HCO3-功能降低
B. 遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒:遠(yuǎn)曲小管泌H+障礙,在體內(nèi)潴留,HCO3-血漿濃度
2. 分類(lèi)
① AG增高型代謝性酸中毒:指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。
特點(diǎn):AG ,HCO3- 濃度 ,Cl- 濃度無(wú)明顯變化。
② AG正常型代謝性酸中毒:HCO3-濃度 降低,同時(shí)伴有Cl-濃度代償性增高時(shí)的代謝性酸中毒。
特點(diǎn):AG正常,HCO3-濃度,Cl- 濃度。
AG增大型代酸 攝入酸過(guò)多:水楊酸類(lèi)藥物過(guò)量
(血氯正常型)產(chǎn)酸增加:酮癥酸中毒,乳酸酸中毒
排酸減少:GFR嚴(yán)重減少
AG正常型代酸 攝入酸過(guò)多:服用含氯酸性藥物
(高血氯型)排酸減少:腎衰但GFR尚可
腎小管性酸中毒
碳酸酐酶抑制劑
HCO3-丟失:腹瀉、腸道引流等
3. 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)
● 代酸發(fā)生后,因原發(fā)性HCO3- 減少,使得HCO3-/H2CO3 比值下降,pH值降低,此時(shí),機(jī)體代償調(diào)節(jié)的目的是使HCO3- /H2CO3比值仍維持20/1,pH值維持在正常范圍之內(nèi);
● 如經(jīng)過(guò)代償后,可達(dá)到上述目的,稱(chēng)為代償性代謝性酸中毒,否則,稱(chēng)為失代償性代謝性酸中毒。
呼吸性酸中毒( respiratory acidosis)
概念:是CO2排出障礙或吸入CO2過(guò)多引起的 以血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。
1. 原因與機(jī)制
① CO2 排出減少
A. 呼吸中樞抑制:腦部疾病或藥物;
B. 呼吸肌麻痹:多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無(wú)力、高位脊髓損傷等;
C. 呼吸道阻塞:喉頭痙攣、水腫、溺水、異物堵塞等;
D. 胸部病變:創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、畸形等;
F. 呼吸機(jī)使用不當(dāng):通氣量過(guò)小。
② CO2 吸入過(guò)多:通風(fēng)不良時(shí)
2. 分類(lèi)
急性呼吸性酸中毒:
慢性呼吸性酸中毒:CO2 連續(xù)24小時(shí)以上潴留
3. 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)特點(diǎn):
當(dāng)體內(nèi)增多時(shí),由于血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸,血漿其它緩沖堿含量較低,緩沖的能力極為有限;
呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償作用。
主要代償機(jī)制:
① 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖
②腎的代償調(diào)節(jié)作用
① 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖
是急性呼吸性酸中毒時(shí)的主要代償方式
A. CO2在血漿中轉(zhuǎn)變成HCO3-
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
H+ 進(jìn)入細(xì)胞被蛋白質(zhì)緩沖,HCO3-則留在細(xì)胞外液中起一定的代償作用;
B. CO2可彌散進(jìn)入紅細(xì)胞,在CA催化下發(fā)生上述反應(yīng)
H+主要與Hb-結(jié)合生成為HHb ,而HCO3-則入血漿與 Cl-進(jìn)行交換;
②腎的代償調(diào)節(jié)作用
是慢性呼吸性酸中毒時(shí)的主要代償方式
腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)CA 和線(xiàn)粒體中谷氨酰胺酶的活性增加,促使腎小管泌 H+ 和 NH4+的作用加強(qiáng),重吸收 NaHCO3 增多。
呼吸性酸中毒機(jī)體的血?dú)夥治龈淖儯?/p>
急性呼吸性酸中毒:
PaCO2原發(fā)性
pH 正常(代償性),pH (失代償性);
HCO3-代償性 ;
AB﹥SB,BB、BE變化不大。
慢性呼吸性酸中毒:
PaCO2原發(fā)性 ;
pH 正常(代償性),pH (失代償性);
HCO3-代償性 ;
AB ,SB , AB﹥SB,BB ,BE為正值
血K+
4. 對(duì)機(jī)體的影響
① 對(duì)心血管系統(tǒng)的影響:與代謝性酸中毒相似;
② 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 的影響:取決于CO2潴留的程度、速度、酸血癥的嚴(yán)重性以及伴發(fā)的低氧血癥的程度。
急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)功能紊亂比代謝性酸中毒更明顯,機(jī)制為:
A. 高濃度的CO2能直接引起腦血管擴(kuò)張,使腦血流量增加、顱內(nèi)壓增高,??蓪?dǎo)致持續(xù)性頭痛;
B. CO2為脂溶性,能迅速通過(guò)血腦屏障,而HCO3- 則為水溶性,通過(guò)血腦屏障極為緩慢,因而腦脊液中 pH 的降低較血液pH降低更為顯著,因而中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的紊亂在呼酸時(shí)較代酸時(shí)更為顯著。
5. 防治原則
① 改善肺泡通氣功能 治療原發(fā)病
②使用堿性藥物:慎用
代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒
兩者的病因,機(jī)制,血?dú)馓攸c(diǎn),臨床表現(xiàn),治療均不同。
代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)
◆定義:由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。
◆原因
1、H+丟失
H+經(jīng)胃丟失:嘔吐、胃液抽吸(胃內(nèi)HCL丟失,血液中的HCO3-得不到H+中和,發(fā)生代堿)。
H+經(jīng)腎丟失:應(yīng)用利尿劑(利尿劑使H+大量丟失,HCO3-被大量重吸收,以及因大量喪失含CL-的細(xì)胞外液形成濃縮性堿中毒);鹽皮質(zhì)激素增多(醛固酮可能過(guò)刺激集合管泌氫細(xì)胞的H+—ATP酶促進(jìn)H+排泌,同時(shí)可通過(guò)保NA+排K+來(lái)促H+排泌);低鉀時(shí),H+和K+交換增加,使H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。
2、HCO3-過(guò)量。
3、肝功能衰竭。
◆分類(lèi)
1.鹽水反應(yīng)性堿中毒(saline-responsive alkalosis)特點(diǎn):有效循環(huán)血量不足或低氯造成
2.鹽水抵抗性堿中毒(saline-resistant alkalosis)特點(diǎn):醛固醇增多癥或低血鉀造成
◆機(jī)體的代償調(diào)節(jié):各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。
1.細(xì)胞外液的緩沖作用
2.肺的代償調(diào)節(jié)
3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換
4.腎的代償調(diào)節(jié)
◆血?dú)馓攸c(diǎn):pH值和SB均增高,CO2CP、BB、BE亦升高,血K+、Cl-可減少。
◆對(duì)機(jī)體的影響
1.CNS:中樞興奮機(jī)制:(1)GABA減少(2)氧離曲線(xiàn)左移→腦組織缺氧。表現(xiàn)為躁動(dòng)、興奮、譫語(yǔ)、嗜睡、嚴(yán)重時(shí)昏迷
2.神經(jīng)肌肉:興奮性? (血游離鈣減少),有手足搐搦,腱反射亢進(jìn)等
3. 低鉀血癥
◆防治原則
1 防治原發(fā)病
2 糾正血pH
3 鹽水反應(yīng)性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。
呼吸性堿中毒respiratory alkalosis
◆定義:是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少,而導(dǎo)致PH升高。
◆原因:低氧血癥、肺疾患、呼吸中樞受到直接刺激、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)。
◆分類(lèi):急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒
◆代償:在急性呼吸性堿中毒時(shí),因血漿H2CO3濃度迅速降低,故HCO3-濃度相對(duì)增高。約在10分鐘內(nèi),H+從細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外并與HCO3-結(jié)合,故血漿HCO3-濃度下降H2CO3濃度有所回升。同時(shí)部分血漿HCO3-與紅細(xì)胞內(nèi)的CL-交換進(jìn)入紅細(xì)胞,再與紅細(xì)胞內(nèi)的H+結(jié)合生成CO2,生成的CO2自紅細(xì)胞進(jìn)入血漿形成H2CO3,使血漿H2CO3濃度升高。PaCO2原發(fā)性減少和HCO3-繼發(fā)性降低可遵循下列公式:△HCO3-- = 0.2×△PaCO2±2.5或預(yù)測(cè)HCO3-值=24+0.2×[實(shí)測(cè)的PaCO2(mmHg)-40]±2.5。這種代償是非常有限的,故在急性呼吸性堿中毒時(shí)往往是失代償?shù)摹R话銇?lái)說(shuō)PaCO2每下降10mmHg,血漿HCO3-濃度降低2 mmol/L。
在慢性呼吸性堿中毒時(shí)和急性不同,依靠腎臟代償。PaCO2每下降10mmHg,血漿HCO3-濃度降低5mmol/L,從而有效有避免了細(xì)胞外液PH發(fā)生大幅度變動(dòng)??勺裱韵鹿剑海骸鱄CO3-= 0.5×△PaCO2±2.5或預(yù)測(cè)HCO3-值=24+0.5×[實(shí)測(cè)的PaCO2(mmHg)-40]±2.5。
◆對(duì)機(jī)體的影響:
堿中毒對(duì)腦功能的損傷,同時(shí)可減少腦血流(低碳酸血癥收縮腦血管),故產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈,四肢及口周?chē)杏X(jué)異常,意識(shí)障礙及抽搐(低鈣)等。頭痛、胸悶、氣急等精神過(guò)度通氣癥狀與呼堿無(wú)關(guān)。
堿中毒使細(xì)胞內(nèi)糖原分解增強(qiáng),磷酸化合物生成增多,消耗了大量的磷,致使細(xì)胞外液磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),使血漿磷酸鹽濃度明顯降低。
堿中毒使細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎排鉀增多而發(fā)生低鉀血癥,也可血紅蛋白氧離曲線(xiàn)左移使組織供氧不足。
◆治療:防治原發(fā)病和去除引起通氣過(guò)度的原因。急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體,或用紙袋罩于患者口鼻使其再吸入。對(duì)精神性通氣者可用鎮(zhèn)靜劑。
所以選擇答案C。
祝您學(xué)習(xí)愉快!
祝您順利通過(guò)考試!
感謝您對(duì)網(wǎng)校的支持!
★問(wèn)題所屬科目:衛(wèi)生資格初級(jí)(士)考試---(初級(jí)臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技士)臨床化學(xué)