1．紅細胞易于破壞，壽命縮短

（1）紅細胞膜的異常RBC膜由脂質雙分子層和蛋白質大分子組成，膜的完整性和RBC酶和能量代謝關系密切。①紅細胞膜支架異常，使紅細胞形態(tài)發(fā)生改變，如遺傳性球形細胞或橢圓形細胞增多癥等。此類異形紅細胞易在血管內單核—吞噬細胞系統(tǒng)內遭到破壞。②紅細胞膜對陽離子的通透性發(fā)生改變，如丙酮酸激酶缺乏癥有紅細胞內K+漏出和Na+增加等，從而使紅細胞的穩(wěn)定性發(fā)生破壞。③紅細胞膜吸附有凝集抗體、不完全抗體或補體，使紅細胞易在血管內溶血，單核—吞噬細胞系統(tǒng)破壞，后者如自身免疫性溶血性貧血等。④紅細胞膜化學成分的改變，如無β脂蛋白血癥，因紅細胞膽固醇含量增加而磷脂酰膽堿含量較低，從而使紅細胞呈棘狀。

（2）血紅蛋白的異常血紅蛋白分子結構的異常，如不穩(wěn)定血紅蛋白病和磷酸戊糖旁路的酶缺陷等，由于氧化作用破壞血紅蛋白Hb1，導致海因小球形成，使紅細胞極易被脾索阻滯而清除。

（3）機械性因素如病理瓣膜如鈣化性主動脈瓣狹窄、人工機械瓣膜、DIC，均造成紅細胞的機械性損傷。

2．異常紅細胞破壞的場所

（1）血管內溶血 是指紅細胞在血循環(huán)中以溶破的方式消亡，既紅細胞直接在血管內破壞，血紅蛋白直接釋放到血漿中，血型不合輸血、輸注低滲溶液、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。起病比較急，常有全身癥狀，如腰背酸痛、血紅蛋白血癥和血紅蛋白尿。

（2）血管外溶血 指由紅細胞表面膜的變化，被單核—吞噬細胞系統(tǒng)辨認捕捉，在巨嗜細胞內破壞，多為慢性病程，以遺傳溶血性貧血多見，主要是脾破壞紅細胞，見于遺傳性球形細胞增多癥和溫抗體自 身免疫性溶血貧血等。血管外溶血一般較輕，起病比較緩慢，可引起脾大，血清游離膽紅素增高，多無血紅蛋白尿。

在巨幼細胞貧血及骨髓增生異常綜合征等疾病時，骨髓內的幼紅細胞在釋入血循環(huán)之前已在骨髓內破壞，稱為原位溶血，或稱為無效性紅細胞生成，是一種血管外溶血。(什么是原位溶血)。

3．異常紅細胞的清除

血管內溶血時血紅蛋白可以從腎排出，形成血紅蛋白尿，血管外溶血時，血紅蛋白裂解產物，以糞膽原、尿膽原形式排出。(什么是糞膽原腸肝循環(huán)?很重要的名詞解釋)。