霍亂患者具有特征性水樣腹瀉，從而導(dǎo)致脫水和代謝性酸中毒等系列變化?；魜y弧菌粘附并定居于小腸中，分泌的外毒素，是產(chǎn)生這些變化的主要因素。近年來的研究，使原有的理論更深入了一步。現(xiàn)在認(rèn)為在小腸黏膜上皮細(xì)胞的刷狀緣存在霍亂腸毒素的受體GM1已證明其為神經(jīng)節(jié)苷脂，它是細(xì)胞膜內(nèi)的水溶性脂質(zhì)。GM1的化學(xué)結(jié)構(gòu)包括親水性碳水化物與疏水性神經(jīng)節(jié)苷脂兩部分。前者為親水糖鏈，后者為疏水長(zhǎng)鏈烷基。脂溶性長(zhǎng)鏈的烴基嵌在細(xì)胞膜中，糖鏈則暴露于細(xì)胞表面，可與霍亂腸毒素(CT)迅速緊密而不可逆地結(jié)合在一起。CT的亞單位B與GM1結(jié)合后，亞單位A得以穿入細(xì)胞膜。CT作為第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)的合成與釋放增加。PGE使腺苷酸環(huán)化酶(AC)活性增高，催化ATP使之轉(zhuǎn)化為環(huán)腺苷酸(cAMP，第三信使)，從而使細(xì)胞膜內(nèi)cAMP大量增加，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)一系列酶反應(yīng)的進(jìn)行，促使細(xì)胞分泌功能增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)水及電解質(zhì)大量分泌。cAMP濃度增加抑制了腸絨對(duì)鈉的吸收并主動(dòng)分泌氯化鈉，導(dǎo)致水及電解質(zhì)大量喪失。CT一旦與GM1結(jié)合，則上述反應(yīng)不可逆轉(zhuǎn)，其作用的自然持續(xù)時(shí)間（腹瀉時(shí)間）在臨床上可短至數(shù)小時(shí)或長(zhǎng)7～8日。現(xiàn)認(rèn)為另一種O1群霍亂毒素（無CT的基因）以及埃托生物型產(chǎn)生的可溶素，可能也是致病因子。此外，弧菌的動(dòng)力鞭毛及菌體趨化因子受體與黏膜上皮中趨化因子形成的趨化性，是弧菌穿通粘液凝膠的先決條件。毒素共調(diào)菌毛(TCP)即是霍亂弧菌特有的定居因子，在致病性方面具有重要作用。