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　　近年來，據(jù)腦外傷后腦缺血及缺氧的研究揭示，外傷性頸內(nèi)動脈閉塞的機(jī)制，不僅是腦血管本身遭受機(jī)械性損傷這一主要原因，其他尚有一些促成腦血管栓塞的內(nèi)在因素。例如，傷后血管活性物質(zhì)的失調(diào)、腦血流量的降低及血液的高凝狀態(tài)等，其中，致腦血管痙攣的物質(zhì)尤為重要。由于腦外傷后許多促使血管痙攣的物質(zhì)如兒茶酚胺（CA）、5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）、收縮性前列腺素（PG）、氧合血紅蛋白（OXYHb）、過氧化脂質(zhì)（LPO）以及鉀離子均有明顯升高。同時，受傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞，因失去屏障功能，通透性明顯增加，則使血管活性物質(zhì)5-羥色胺、氧合血紅蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痙攣。另外，血管內(nèi)皮細(xì)胞還具有產(chǎn)生血管活性物質(zhì)及調(diào)節(jié)血管張力的功能。

　　當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，其舒血管與縮血管兩種物質(zhì)的產(chǎn)生失衡，其中，以血栓惡烷A2（TXA2）和內(nèi)皮素為主的內(nèi)皮源性血管收縮因子（EDCF）占有優(yōu)勢，故使腦血管處于持續(xù)收縮狀態(tài)。匯集以上各種促使血管痙攣的因素，再加上因腦外傷而引起的血液流變學(xué)改變，醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理諸如全血黏度增高，紅細(xì)胞變形能力下降、聚集性增強(qiáng)、血小板被激活、黏性增高以及局部腦血管受損等條件的存在，終將在多種因素的影響下導(dǎo)致腦血管閉塞及所屬腦域的梗死。