關(guān)于“2022年內(nèi)科主治醫(yī)師考點！心臟聽診”的內(nèi)容，有很多考生都很關(guān)注，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理如下：

（一）各瓣膜聽診區(qū)的部位和聽診順序

1.聽診區(qū) ①二尖瓣區(qū)位于心尖部；②肺動脈瓣區(qū)位于胸骨左緣第2肋間；③主動脈瓣區(qū)位于胸骨右緣第2肋間；④主動脈瓣第二聽診區(qū)位于胸骨左緣第3肋間；⑤三尖瓣區(qū)位于胸骨下段左緣。

2.聽診順序 從心尖部開始至肺動脈瓣區(qū)、主動脈瓣區(qū)、主動脈瓣第二聽診區(qū)、三尖瓣區(qū)。

（二）正常心音及其產(chǎn)生機制

1.第一心音（S1）：代表心室收縮開始。

產(chǎn)生機制:二尖瓣關(guān)閉及三尖瓣關(guān)閉是S1的主要組成成分。

特點:心尖部聽診最響，音調(diào)較低鈍、強度較強、歷時較長，與心尖搏動同時出現(xiàn)。

2.第二心音（S2） 代表心室舒張開始。

產(chǎn)生機制:主動脈瓣與肺動脈瓣突然關(guān)閉引起的振動是S2的主要組成成分。

特點:S2的主動脈瓣成分（A2）在前，肺動脈瓣成分（P2）在后。音調(diào)高脆、強度較S1弱、 歷時較短，在心底部聽診最響。

3.第三心音（S3） 心室快速充盈期末。

產(chǎn)生機制:心室快速充盈期末血流沖擊心室壁，心室肌伸展，腱束、乳頭肌緊張的振動。

特點:音調(diào)低鈍、強度弱、持續(xù)時間短，在心尖部內(nèi)上方及仰臥位聽診清楚。一般只在兒童及青少年中聽到。

4.第四心音（S4） 出現(xiàn)在心室舒張末期。

產(chǎn)生機制：心房收縮使房室瓣及其相關(guān)結(jié)構(gòu)突然緊張振動。

特點:低頻低振幅，正常不能被人耳聽到。

（三）心音的變化

1.S1強度改變及其臨床意義

（1）S1增強:心室收縮時心室內(nèi)壓力上升速度加快，瓣膜關(guān)閉振動幅度增大，常在心動過速及心肌收縮力加強時出現(xiàn)。見于二尖瓣狹窄、期前收縮、高熱、貧血、甲亢等。

（2）S1減弱:心室舒張期過度充盈，心肌收縮力減弱。見于二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。

（3）S1強弱不等:見于心房顫動、完全房室傳導阻滯。

2.S2強度改變及其臨床意義

（1）S2增強:外周動脈阻力增加，壓力增高，血流量增多，可使S2的A2成分增強。見于高血壓病、動脈硬化癥等。肺動脈阻力增加，肺動脈壓增高，肺血流量增多，可使S2的P2成分增強。見于肺心病、左向右分流先天性心臟病（后簡稱先心病）、左心衰竭等。

（2）S2減弱:體循環(huán)或肺循環(huán)阻力下降，壓力降低，血流量減少，可使S2的A2及P2成分減弱，見主動脈瓣或肺動脈瓣關(guān)閉不全和狹窄、低血壓等。

3.S1、S2性質(zhì)的改變及其臨床意義

（1）S1及S2原有性質(zhì)改變，兩者極其相似，形成“單音律”，見于心肌嚴重病變。

（2）S1及S2均減弱，類似鐘擺聲，稱“鐘擺律”或“胎心律”，見于大面積心肌梗死、重癥心肌炎，提示病情嚴重。

4.心音分裂

（1）S1分裂:左右心室收縮不同步。見于完全性右束支傳導阻滯、右心衰竭、二尖瓣狹窄、左房黏液瘤等。

（2）S2分裂

生理性分裂:吸氣后分裂明顯，可見于正常人，尤其是青少年。

通常分裂:右心室排血時間延長或左心室射血時間縮短，見于完全性右束支傳導阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全、室間隔缺損等。

固定分裂：分裂不受呼吸影響，S2的A2及P2兩個成分時距固定，見于房間隔缺損。

反常分裂:A2成分關(guān)閉晚于P2成分，吸氣時分裂變窄，見于完全性左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄、重度高血壓病等。

（四）額外心音

1.舒張期額外心音

（1）奔馬律

舒張早期奔馬律:出現(xiàn)病理性S3（第三心音奔馬律）。由于心室舒張期負荷過重，心室肌順應性下降所致，提示有嚴重器質(zhì)性心臟病。常見于心力衰竭、急性心肌梗死、重癥心肌炎、心肌病等。

舒張晚期奔馬律:出現(xiàn)病理性S4（收縮期前奔馬律）。由于心室舒張末壓增高，順應性減低所致，見于阻力負荷過重的心臟病，如高血壓病、肥厚型心肌病、冠心病、主動脈瓣狹窄等。

重疊性奔馬律:病理性S3及S4同時出現(xiàn)，常見心肌病及心力衰竭。

（2）開瓣音：二尖瓣狹窄患者出現(xiàn)，位于S2后的高音調(diào)、短促、拍擊樣音，是瓣葉尚有彈性及活動性的間接指標。

（3）心包叩擊音:位于舒張早期，提示縮窄性心包炎。

2.收縮期額外心音

收縮中晚期喀喇音:為高調(diào)、短促、清脆的Ka-Ta樣音，臨床上見于二尖瓣脫垂，并常合并收縮晚期雜音，稱二尖瓣脫垂綜合征。

（五）心臟雜音

1.雜音產(chǎn)生的機制

（1）血流加速:產(chǎn)生旋渦，速度越快，雜音越響。

（2）瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄:血流通過狹窄處產(chǎn)生湍流形成雜音。

（3）瓣膜關(guān)閉不全:血流經(jīng)過關(guān)閉不全的部位會產(chǎn)生旋渦而出現(xiàn)雜音。

（4）異常血流通道:心腔內(nèi)或大血管之間存在異常通道，血流通過形成旋渦。

（5）心腔內(nèi)異物或異常結(jié)構(gòu)：心腔內(nèi)假腱索、腱索斷裂的殘端均可擾亂血液層流而出現(xiàn)雜音。

（6）大血管瘤樣擴張:血液在流經(jīng)血管瘤時形成旋渦而產(chǎn)生雜音。

2.雜音性質(zhì) 音調(diào)可用柔和、粗糙來表示；音色可用吹風樣、隆隆樣、機器樣、噴射樣、嘆氣樣、樂音樣來表示。

3.雜音強度 Levine6級分級法。收縮期雜音用Levine6級分級法；舒張期雜音分輕、中、重度。

4.雜音形態(tài) 遞增型、遞減型、遞增遞減型、連續(xù)型、一貫型。

5.雜音傳導 二尖瓣關(guān)閉不全雜音向左腋下傳導，主動脈瓣狹窄雜音向頸部傳導，二尖瓣狹窄雜音較局限不傳導。雜音傳導與產(chǎn)生雜音時的血流方向有關(guān)。

6.雜音時相 收縮期雜音、舒張期雜音、連續(xù)性雜音。一般認為舒張期雜音及連續(xù)性雜音為病理性雜音，收縮期雜音有器質(zhì)性及功能性兩種可能。

7.雜音的臨床意義

（1）收縮期雜音①二尖瓣區(qū)：功能性雜音:吹風樣，2/6級，柔和，見于運動、發(fā)熱、貧血、甲亢。相對性雜音:見于左心室擴大，如高血壓、冠心病、擴張型心肌病。器質(zhì)性雜音:粗糙、響亮、3/6級以上，向左腋下傳導，見于二尖瓣關(guān)閉不全。②主動脈瓣區(qū)：相對性雜音：見于升主動脈擴張，如高血壓、動脈硬化。雜音柔和，A2亢進。器質(zhì)性雜音:噴射性、粗糙響亮、常伴有震顫，向頸部傳導，A2減弱。見于主動脈瓣狹窄。③肺動脈瓣區(qū)：生理性雜音:多見于，柔和、吹風樣、2/6級以下，見于青少年及兒童。相對性雜音:肺動脈高壓所致相對性肺動脈瓣狹窄，雜音伴P2亢進，見于二尖瓣狹窄、房間 隔缺損。器質(zhì)性雜音:噴射性、粗糙、3/6級以上，常伴震顫，P2減弱。見于肺動脈瓣狹窄。④三尖瓣區(qū)：相對性雜音:吹風樣、柔和、吸氣增強，3/6級以下，多見于右心室擴張，如肺心病、二尖瓣狹窄伴心力衰竭。器質(zhì)性雜音:極少見。⑤胸骨左緣3、4肋間響亮、粗糙、有時呈噴射樣收縮期雜音伴震顫，見于室間隔缺損、肥厚型梗阻性心肌病。

（2）舒張期雜音：①二尖瓣區(qū)：器質(zhì)性雜音:舒張中、晚期，低調(diào)，隆隆樣，可伴震顫，S1亢進，一般不傳導，臨床見二尖瓣狹窄。相對性雜音:主要見于重癥主動脈瓣關(guān)閉不全，二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)出現(xiàn)心尖部舒張期雜音，稱Austin-Flint雜音，見于二尖瓣狹窄及主動脈瓣關(guān)閉不全。②主動脈瓣區(qū):見于主動脈瓣關(guān)閉不全。雜音為舒張早期嘆氣樣，向胸骨左緣及心尖部傳導。常見于風濕性心臟病、先天性心臟病、梅毒性心臟病等。③肺動脈瓣區(qū):多由于肺動脈擴張導致相對性關(guān)閉不全，真正器質(zhì)性病變少見。由二尖瓣狹窄所致的肺動脈高壓患者，可出現(xiàn)柔和、吹風樣、遞減型雜音，伴有P2亢進，此類雜音稱 Greham-Steell 雜音。④三尖瓣區(qū):器質(zhì)性雜音少見。連續(xù)性雜音:常見于動脈導管未閉，位于胸骨左緣第2肋間，粗糙、響亮、機器轉(zhuǎn)動樣、連續(xù)占整個收縮期與舒張期，常伴震顫。

（六）心包摩擦音 音質(zhì)粗糙、高音調(diào)、搔抓樣、與心搏一致，可發(fā)生在收縮期與舒張期，于心前區(qū)易聽到。見于纖維素性心包炎、急性心肌梗死、尿毒癥等。

推薦閱讀：考點集訓！2022內(nèi)科主治醫(yī)師考試「急性腎功能不全」專題