睫狀環(huán)阻滯性青光眼（ciliary block glaucoma）是一種少見而嚴(yán)重的特殊類型閉角青光眼，它可造成一眼或雙眼失明，準(zhǔn)確的發(fā)病機(jī)制尚未清楚，對(duì)眼科醫(yī)生來說本病仍然是個(gè)棘手的臨床難題。下面就由醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編來為大家詳細(xì)介紹下惡性青光眼吧。

【概述】

惡性青光眼（malignantglaucoma）又稱睫狀環(huán)阻滯性閉角青光眼（ciliaryblockglaucoma）。

【病因?qū)W】

1.內(nèi)因：解剖及生理方面的因素。

（1）解剖結(jié)構(gòu)上正常范圍內(nèi)的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠(yuǎn)視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導(dǎo)致房水排出障礙。

（2）生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長(zhǎng)，晶體隨年齡而增長(zhǎng)，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致后房壓力高于前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對(duì)壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。

2.外因

（1）情緒激素：中樞神經(jīng)功能紊亂，大腦皮質(zhì)興奮抑制失調(diào)，間腦眼壓調(diào)節(jié)中樞障礙。血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經(jīng)興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。

（2）點(diǎn)散瞳凍結(jié)，暗室試驗(yàn)或看電影、電視時(shí)間過長(zhǎng)使瞳孔散大，房角受阻而導(dǎo)致眼內(nèi)壓增高。

閉角青光眼發(fā)病示意圖：

【發(fā)病機(jī)理】

手術(shù)時(shí)由于房水突然大量流出，高眼壓驟然下降，使原來高眼壓狀態(tài)下引起水腫的玻璃體突然膨脹沖擊晶狀體，懸韌帶斷裂，有時(shí)術(shù)中損傷了懸韌帶，加上懸韌帶本身較脆易斷，使晶狀體前移，導(dǎo)致瞳孔阻滯，堵塞了房角或手術(shù)濾過道?？s瞳劑誘發(fā)的原因是引起睫狀肌收縮發(fā)睫狀環(huán)阻滯，晶體懸韌帶松弛，睫狀體與晶體赤道部粘連，房水潴留的晶體后面，晶體及虹膜均向前移動(dòng)，虹膜出現(xiàn)高度膨隆，前房普遍變淺房水排出受阻，此時(shí)只能向后方導(dǎo)流。導(dǎo)致玻璃體脫離前移（房水聚職在玻璃體后），這樣使晶體更向前推，前房更淺，房角重新關(guān)閉形成惡性循環(huán)，故呈睫狀環(huán)阻滯性閉角青光眼。

【臨床表現(xiàn)】

惡性青光眼是一類診斷困難，眼壓不易控制的頑固性青光眼。一般認(rèn)為是抗青光眼術(shù)后一種嚴(yán)重并發(fā)癥，其特點(diǎn)是術(shù)后眼壓升高，晶體虹膜隔向前移，使全部前房明顯變淺，甚或消失。典型病例常于術(shù)后數(shù)小時(shí)，數(shù)日以至數(shù)月發(fā)生。但個(gè)別病例并沒有施行抗青光眼手術(shù)而系局部滴用縮瞳劑后引起眼壓升高或者外傷、葡萄膜炎后發(fā)生本癥。這些都是透明因素而致睫狀肌收縮，睫狀環(huán)阻滯。本癥只發(fā)生于閉角青光眼，特別是施行手術(shù)時(shí)，眼壓雖低，但房角仍閉塞者，常雙眼發(fā)病，即一眼發(fā)生惡性青光眼后，另一眼因縮瞳劑點(diǎn)眼，即有發(fā)生惡性青光眼的可能。若一眼施行預(yù)防性虹膜周邊切除，不僅不能防止惡性青光眼的發(fā)生，而且有誘發(fā)的可能。

【如何診斷】

認(rèn)識(shí)惡性青光眼的早期臨床表現(xiàn)以便確定最佳用藥時(shí)機(jī)以緩解病情是很重要的。濾過手術(shù)如周邊如虹膜切除術(shù)后出現(xiàn)淺前房伴或不伴有眼壓升高。淺前房是軸性的，它與瞳孔阻滯不同，虹膜不向前膨隆。

如果虹膜切除術(shù)后房水流通不暢，則要做激光虹膜切開術(shù)以解除瞳孔阻滯。切口涌漏引起的淺前房很容易被發(fā)現(xiàn)，并伴有低眼壓存在。低眼壓而無切口滲漏可能是由于經(jīng)脈絡(luò)膜滲出或過多的結(jié)膜下引流。

如果虹膜切開足夠大而眼壓仍高，則應(yīng)排除脈絡(luò)膜出血。如果無手術(shù)史而出現(xiàn)惡性青光眼應(yīng)排除脈絡(luò)膜腫物、中央視網(wǎng)膜靜脈阻塞、繼發(fā)性瞳孔阻滯和晶體膨脹。

【治療措施】

對(duì)惡性青光眼應(yīng)及早采取緊急措施，減低眼球后部的壓力，打破睫狀環(huán)阻滯，與此同時(shí)必須采取包括高滲劑、碳酸酐酶抑制劑及睫狀肌麻痹劑并應(yīng)輔以皮質(zhì)類固醇藥物的藥物治療，以減輕炎癥反應(yīng)及睫狀體水腫。常用藥水有：1%阿托品及10%新富林溶液或0.5%托品酰胺，每日數(shù)次交替點(diǎn)眼，瞳也擴(kuò)大可使睫狀體后移，若藥物治療后前房形成、眼壓正常，則可逐次減去各種用藥，先停藥高劑，再停碳酸酐酶抑制劑，而睫狀肌麻痹劑應(yīng)持續(xù)一個(gè)較長(zhǎng)的時(shí)間，如果藥物治療4～5天后無效時(shí)，可改變手術(shù)治療。

（一）藥物

治療首選藥物，包括睫狀肌麻痹劑點(diǎn)眼（和/或結(jié)膜下注射瞳孔散大劑）局部點(diǎn)β-受體阻滯劑、aproclonnidine（氨可樂定）、口服碳酸酐酶抑制劑。必要時(shí)可口服甘油和靜脈輸入甘露醇。這種聯(lián)合用藥可以濃縮玻璃體、減少房水的生成，并且能使晶體-虹膜隔向后移。聯(lián)合用藥是否恰當(dāng)取決于醫(yī)生的經(jīng)驗(yàn)及病人在何處治療。

50%的病人用藥后可以得到緩解，如果高眼壓仍持續(xù)存在或晶體-角膜發(fā)生接觸，則必需手術(shù)，以防止長(zhǎng)期淺前房造成虹膜周邊前粘連、虹膜后粘連、白內(nèi)障、角膜內(nèi)皮損傷。一旦前房變深、眼內(nèi)壓正常，則藥物應(yīng)逐漸減量，高滲劑和碳酸酐酶抑制劑首先停用，然后局部停用氨可樂定和β-受體阻滯劑，病人可以只用阿托品維持，但也需其它藥物以防復(fù)發(fā)。

（二）激光

氬激光直接進(jìn)行周邊虹膜切除，可以收縮睫狀突，緩解睫狀體-晶體阻滯，使房水進(jìn)入前房。Herschler報(bào)道了6例用這種方法治療的惡性青光眼病人，5例取得成功。此外無晶體及人工晶體眼，可以用Nd：YAG激光施行后囊切除術(shù)或玻璃體切割術(shù)，使玻璃體和前房溝通。

用這種方法治療惡性青光眼雖有成功的報(bào)道，但其不易施行，且還需要許多濃度。據(jù)報(bào)道后房大晶體植入是發(fā)生惡性青光眼的危險(xiǎn)因素，并阻礙成功地進(jìn)行玻璃體切割，即不能有足夠的房水進(jìn)入前房。后囊與植入晶體間有粘連，激光治療則不能成功。Nd：YAG激光治療，即在后囊上打個(gè)孔，使玻璃體和前房直接交通。

手術(shù)治療包括玻璃體穿刺放液及前房充氣，如無效則采取晶體摘除或玻璃體切割術(shù)在睫狀環(huán)阻滯緩解后，若眼壓仍高，則可口服醋氮酰胺及點(diǎn)噻嗎心安等。