關(guān)于可能導(dǎo)致小兒患上白血病的六點主要原因,醫(yī)學(xué)/教育/網(wǎng)小編搜集并整理了如下知識信息,對此有興趣的朋友們就讓我們一同來了解一下吧。
(1)環(huán)境因素
輻射因素:接受X線診斷與治療、32P治療、原子彈爆炸的人群白血病發(fā)生率高。二次世界大戰(zhàn)時日本發(fā)生原子彈爆炸后,當(dāng)?shù)匕籽“l(fā)病率增高即證實這一點。接觸治療性輻射也增加白血病的發(fā)病率。
化學(xué)因素:苯、抗腫瘤藥如烷化劑和足葉乙甙、治療銀病的乙雙嗎啉等均可引起白血病。其他與ALL發(fā)病可能有關(guān)的化學(xué)物品有除草劑、殺蟲劑、孕婦酗酒、避孕藥、煙草及化學(xué)溶劑,但這些因素與ALL發(fā)病的確切關(guān)系尚不肯定。
(2)感染因素
病毒對某些動物的致癌作用及致白血病作用已得到證實。在人類已證實,成人T細(xì)胞白血病病毒(HTLV)可引起成人T淋巴細(xì)胞白血病。在小兒白血病尚未證實有特異病毒感染所致。已知兒童Burkitt淋巴瘤與EB病毒感染有關(guān)??傊籽〉脑煅杉?xì)胞紊亂病因是多因素的,有外因有內(nèi)因,內(nèi)外因相互作用。外因有理化、病毒等,內(nèi)因有染色體改變、DNA修復(fù)異常、免疫功能失衡等。盡管在先天性綜合征中白血病發(fā)生率增高,但多數(shù)白血病可能是后天獲得性的。有關(guān)白血病的確切病因,人們還在不斷努力探索研究中。
(3)免疫缺陷
先天性免疫缺陷者淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤的發(fā)病率增高。慢粒的克隆性質(zhì)進一步亦為G6PD同工酶的研究所證實。研究發(fā)現(xiàn)攜帶有G6PD同工酶的雜合子女性慢粒中,其粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、紅細(xì)胞及淋巴細(xì)胞僅有一種A型或B型的G6PD同工酶,更進一步地提示慢粒的病變起源于多能干細(xì)胞水平上。
(4)先天性基因(遺傳)因素
基因突變或是缺陷:家族性白血病占白血病的7‰,同卵雙生同患白血病的機率較其他人群高3倍,B細(xì)胞CLL呈家族性傾向。
兒童急性淋巴細(xì)胞白血病為胎內(nèi)起源。有報告白血病患兒(包括ALL)同胞的白血病發(fā)病率比普通人群高2~4倍。單卵雙胎中一個發(fā)生白血病后,另一個發(fā)生白血病的機會高達25%;發(fā)病年齡越小,另一個發(fā)病的機會越高;當(dāng)發(fā)病年齡>7歲時,另一個發(fā)病的機會明顯減少。說明白血病的發(fā)生可以有先天性遺傳因素參與,但確切的基因因素尚未十分明了。目前已檢出的畸變有t(1;19)、t(7;10)、t(8;21)、t(9;22)、t(12;21)t(15;17)、TAL1D、dup(11q23)等8種染色體畸變。
慢粒患者78%~96%,平均90%有Ph染色體,粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、紅細(xì)胞、巨核細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞及其祖細(xì)胞均有Ph染色體。從遺傳學(xué)觀察,單卵雙胎有可能一個胎兒患慢粒,另一個胎兒則為正常。用葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6PD)的同工酶研究,也說明本病是克隆性起源。慢粒急性變(原始細(xì)胞危象)時,Ph染色體可不消失,80%患者還可能有其他核型異常。
先天性疾?。喝鏔anconi貧血、Downs綜合征、Bloom綜合征等,白血病發(fā)病率均較高。
(5)其他血液病
如慢性髓細(xì)胞白血病、骨髓增生異常綜合征、骨髓增生性疾病如原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化和真性紅細(xì)胞增多癥、陣發(fā)性血紅蛋白尿、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最終可能發(fā)展成急性白血病,特別是急性非淋巴細(xì)胞白血病。
(6)脾臟
脾臟在慢粒發(fā)病機理中所起的作用,雖尚未闡明,但許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利于白血病細(xì)胞移居,增殖和急變。
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