鉀代謝亂主要是指細(xì)胞外液中鉀離子濃度的異常變化，包括低鉀血癥（hypokalemia）和高鉀血癥（hyperkalemia）。關(guān)于在病理情況下細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度的改變及其對機體的影響等問題，迄今還知之不多。

　　一、低鉀血癥

　　血清鉀濃度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmol/L）稱為低鉀血癥。低鉀血癥時，機體的含鉀總量不一定減少，細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，情況就是如此。但是，在大多數(shù)情況下，低鉀血癥的患者也伴有體鉀總量的減少——缺鉀（potassium deficit）。

　　（一）原因和機制

　　1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。當(dāng)鉀攝入不足時，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。

　　2.鉀排出過多

　?、沤?jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀。

　?、平?jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：

　　①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導(dǎo)致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥。已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能。

　　②某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。

　?、勰I上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長期的皮質(zhì)醇增多也能促進遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。

　　④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠(yuǎn)曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進入管腔液而隨尿喪失。

　?、萱V缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細(xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。

　?、迚A中毒：堿中毒時，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。

　?。?）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。

　　3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移　 細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少。

　?、诺外浶灾芷谛月楸裕喊l(fā)作時細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。

　?、茐A中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時細(xì)胞外K+進入細(xì)胞。

　　⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機制有二：

　?、僖葝u素促進細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細(xì)胞以合成糖原。

　?、谝葝u素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進入肌細(xì)胞增多。

　?、蠕^中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當(dāng)時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動。故細(xì)胞外液中的鉀不斷進入細(xì)胞。但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。

　　4.粗制生棉油中毒 近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系。粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的。這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格。棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)定進行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）?！败洸　睍r低鉀血癥的發(fā)生機制尚未闡明?！败洸　钡陌l(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究，都是我國學(xué)者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。

　?、鎸C體的影響

　　低鉀血癥對機體的影響，在不同的個體有很大的差別。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現(xiàn)快，而且也較嚴(yán)重；失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說來，血清鉀濃度愈低，癥狀愈嚴(yán)重。但有一點應(yīng)當(dāng)強調(diào)指出，在可興奮的組織內(nèi)，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關(guān)。而更重要的還取決于細(xì)胞內(nèi)鉀濃度與細(xì)胞外鉀濃度之比（[K+]i/[K+]e）。比值大則興奮性減低，比值小則興奮性增高。

　　雖然細(xì)胞內(nèi)的許多酶需要鉀激活，但是細(xì)胞內(nèi)鉀濃度的輕度降低（例如從160降至130mmol/L）是否會明顯地影響這些酶的活性，尚不清楚。

　　動物實驗證明，缺鉀時細(xì)胞內(nèi)外發(fā)生離子交換。即細(xì)胞內(nèi)K+逸出而細(xì)胞外Na+和H+進入細(xì)胞。缺鉀比較嚴(yán)重時，細(xì)胞內(nèi)Na+和H+的積聚可達(dá)到足以影響酶活性的程度。因此，缺鉀引起的細(xì)胞功能障礙很可能是細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度和pH改變的結(jié)果。

　　低鉀血癥對機體的影響如下：

　　1.對骨骼肌的影響　主要是超極化阻滯。低鉀血癥時[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)重時甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一（圖5-3）。

圖5-3 細(xì)胞外液K+、Ca2+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位（Em）與閾電位（Et）的關(guān)系

　　肌肉興奮性的這種變化在急性缺鉀要比在慢性缺鉀時嚴(yán)重得多。因為在急性缺鉀時，細(xì)胞外鉀濃度已經(jīng)顯著降低而細(xì)胞內(nèi)鉀在短時間內(nèi)尚來不及較多地外逸，故細(xì)胞內(nèi)外鉀的濃度差明顯增大，[K+]i/[K+]e比值顯著增大。在慢性缺鉀時，隨著時間的推移。細(xì)胞內(nèi)鉀釋出也較多，因而[K+]i/[K+]e比值變化可以不大。因此，同一水平的低鉀血癥，在急性缺鉀患者可引起嚴(yán)重的肌肉麻痹而在慢性缺鉀患者卻可無明顯的肌肉癥狀。

　　2.對心臟的影響

　　⑴對興奮性的影響：按理論推測，細(xì)胞外液鉀濃度降低時，由于細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差增大，細(xì)胞內(nèi)K+外流應(yīng)當(dāng)增多而使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大而呈超極化狀態(tài)。但實際上當(dāng)血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低于3mmol/L）時，靜息電位負(fù)值反而減少，這可能是由于細(xì)胞外液鉀濃度降低時，心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)（potassium conductance）降低，從而使細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，而基礎(chǔ)的內(nèi)向鈉電流使膜部分去極化所致。靜息電位負(fù)值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以心肌的興奮性增高。細(xì)胞外液鉀濃度降低時對鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故鈣內(nèi)流加速而使復(fù)極化2期（坪期）縮短，心肌的有效不應(yīng)期也隨之而縮短。心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低所致的鉀外流減小，又使3期復(fù)極的時間延長。近年有人從低鉀血癥病人的右心室尖部所記錄的心肌細(xì)胞動作電位中也觀察到3期復(fù)極時間的延長。3期復(fù)極時間的延長也就說明心肌超常期延長。上述變化使整個動作電位的時間延長，因而后一次0期除極化波可在前一次復(fù)極化完華之前到達(dá)。在心電圖上可見反映2期復(fù)極的S-T段壓低。相當(dāng)于3期復(fù)極的T波壓低和增寬，并可在其末期出現(xiàn)明顯的U波，相當(dāng)于心室動作電位時間的Q-T間期延長。

　　⑵對自律性的影響：在心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞，當(dāng)3期復(fù)極末達(dá)到最大復(fù)極電位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性進行性衰減使細(xì)胞內(nèi)鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細(xì)胞外緩慢而不斷地進入細(xì)胞（背景電流），故進入細(xì)胞的正電荷量逐漸超過逸出細(xì)胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當(dāng)?shù)竭_(dá)閾電位時就發(fā)生0期去極化。這就是快反應(yīng)細(xì)胞的自動去極化。在低鉀血癥時鉀電導(dǎo)降低，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常減慢而鈉內(nèi)流相對加速。因而這些快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動去極化加速，自律性增高。

　?、菍鲗?dǎo)性的影響：低鉀血癥時因心肌靜息電位負(fù)值變小，去極化時鈉內(nèi)流速度減慢。故0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴布因而減慢，心肌傳導(dǎo)性降低。在心電圖上，可見P-R間期延長，說明去極化波由心房傳導(dǎo)到心室所需的時間延長，QRS綜合波增寬，說明心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低（圖5-4）。

圖5-4 血漿鉀濃度對心肌細(xì)胞膜電位及心電圖的影響

　　由上述可見，低鉀血癥時由于心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點自律性增高等原因，容易發(fā)生心律失常。傳導(dǎo)性降低所致的傳導(dǎo)緩慢和單向傳導(dǎo)阻滯，加上有效不應(yīng)期的縮短有助于興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動在內(nèi)的心律失常。

　?。?）對收縮性的影響：如前所述，細(xì)胞外液鉀濃度降低時對鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故在2期復(fù)極時鈣內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯(lián)過程加強，心肌收縮性增強。然而，低鉀血癥對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續(xù)時間而異：在早期或輕度低鉀血癥時，心肌收縮性增強；但在嚴(yán)重的慢性缺鉀時，心肌收縮性減弱。與此相應(yīng)的組織學(xué)變化是：在實驗動物的心肌中可見橫紋的消失、間質(zhì)細(xì)胞浸潤、不同程度的心肌壞死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些嚴(yán)重慢性缺鉀的狗，可因心力衰竭而發(fā)生肺水腫。然而在臨床上，缺鉀很少成為心力衰竭的原因。

　　3.對腎的影響

　?、拍驖饪s功能障礙：在慢性缺鉀伴有低鉀血癥時，常出現(xiàn)尿濃縮的障礙。由此可以理解，慢性缺鉀的病人常有多尿和低比重尿的臨床表現(xiàn)。尿濃縮功能障礙的發(fā)生機制在于：

　　①遠(yuǎn)曲小管對ADH的反應(yīng)性不足；

　?、诘外浹Y時髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓質(zhì)滲透壓梯度的形成發(fā)生障礙。

　?、颇I血流量減少：人和動物缺鉀時都可發(fā)生腎血管收縮，從而引起腎血流量減少。引起腎血管收縮的因素有：

　　①腎內(nèi)血管收縮性的前列腺素的生成不成比例地增多；

　　②血管緊張素Ⅱ的水平增高。

　?、悄I小球濾過率減少：在實驗動物，腎小球濾過率的減少似與腎血流量的減少平行。在病人，嚴(yán)重而持續(xù)的缺鉀也可使腎小球濾過率明顯減少。時間久后，可導(dǎo)致腎的器質(zhì)性損害。

　?、饶I形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化：在大鼠，缺鉀引起的病變主要見于髓質(zhì)集合管，表現(xiàn)為增殖性反應(yīng)包括上皮細(xì)胞腫脹、增生和胞質(zhì)內(nèi)顯著的顆粒形成。持久的缺鉀可導(dǎo)致間質(zhì)瘢痕形成、腎小球硬化和腎小管擴張等器質(zhì)性變化。在人，慢性缺鉀主要引起近曲小管上皮細(xì)胞的空泡形成，也可發(fā)生間質(zhì)瘢痕形成、間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤和腎小管萎縮等變化。

　　以上的變化中，除了顯著的纖維化和腎組織的喪失以外，一般都是可復(fù)性的。

　　4.對胃腸的影響

　　鉀缺乏可引起胃腸運動減弱?；颊叱０l(fā)生惡心、嘔吐和厭食，嚴(yán)重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。

　　5.對代謝的影響

　?、盘谴x：血漿鉀濃度的降低可抑制胰腺分泌胰島素，因而低鉀血癥患者的糖原合成發(fā)生障礙，對葡萄糖的耐量不足，易發(fā)生高血糖。應(yīng)當(dāng)看到，這時的胰島素分泌減少也有一定的代償意義，因為胰島素可通過保養(yǎng)進細(xì)胞內(nèi)糖原合成和直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+K+-ATP酶而使細(xì)胞外鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移?？梢姷外浹Y時的胰島素分泌減少，有助于防止血漿鉀濃度的進一步降低。

　?、频鞍状x：缺鉀可以引起負(fù)氮平衡，因為鉀是蛋白合成所必需。在兒童，鉀缺乏可以成為生長障礙的原因之一。

　　⑶水、電解質(zhì)和酸堿平衡：

　　①醛固酮分泌減少；血漿鉀濃度降低能直接抑制腎上腺皮質(zhì)球帶合成醛固酮。血漿醛固酮水平的降低能減少腎遠(yuǎn)曲小管等對鉀的排泄，因而也有一定的代償意義；

　　②腎產(chǎn)氨增加：低鉀血癥時可能通過細(xì)胞內(nèi)酸中毒而使腎臟遠(yuǎn)曲小管產(chǎn)氨增加，氨排出的增多可使遠(yuǎn)曲小管排鉀減少，因而也有代償意義；

　?、鄱嗄蚨囡嫞郝匀扁洉r，尿濃縮功能減退，因而排出大量低比重尿。水分的喪失引起渴感。動物實驗證明缺鉀也能剌激渴感，從而引起多飲。

　?、苣I排氯增多：缺鉀時，全部腎小管特別是其遠(yuǎn)側(cè)部分對氯的重吸收減少。

　?、菟釅A平衡：低鉀血癥患者的酸堿平衡狀態(tài)與原發(fā)疾病或引起低鉀血癥的原因有密切關(guān)系。例如，當(dāng)原發(fā)疾病為腎小管酸中毒，或引起缺鉀的原因為腹瀉時，患者就可伴有代謝性酸中毒。當(dāng)引起缺鉀的原因是長時間應(yīng)用高效能利尿藥如速尿、利尿酸時，患者就有代謝性堿中毒。但是，缺鉀和低鉀血癥本身卻往往傾向于引起代謝性堿中毒。這是因為，第一，低鉀血癥時，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)K+-Na+交換減少，故H+-Na+交換增多，因而排H+增多；而且，如前所述，低鉀血癥時腎遠(yuǎn)曲小管產(chǎn)氨和排氨增多，氨又可與H+增多結(jié)合成NH4+而排出；第二，低鉀血癥時（原因為細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移者除外），細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外釋出，細(xì)胞外的H+進入細(xì)胞，從而使細(xì)胞外液H+濃度降低；第三，如前所述，缺鉀時腎排氯增多，而機體缺氯可引起代謝性堿中毒（參閱《酸堿平衡紊亂》）?？梢娫谝粋€具體的低鉀血癥患者，酸堿平衡的狀態(tài)是由原發(fā)疾病、缺鉀原因和低鉀血癥本身的影響來共同決定的。

　　（三）防治原則

　　1.防治原發(fā)疾病，去除引起缺鉀的原因如停用某些利尿藥等。

　　2.補鉀如果低鉀血癥較重（血清鉀低于2.5～3.0mmol/L）或者還有顯著的臨床表現(xiàn)如心律失常、肌肉癱瘓等，則應(yīng)及時補鉀。

　　補鉀最好口服，每天以40～120mmol為宜。只有當(dāng)情況危急，缺鉀即將引起威脅生命的并發(fā)癥時，或者因惡心、嘔吐等原因使患者不能口服時才應(yīng)靜脈內(nèi)補鉀。而且，只有當(dāng)每日尿量在500ml以上才容許靜脈內(nèi)補鉀。輸入液的鉀濃度不得超過40mmol/L，每小時滴入的量一般不應(yīng)超過10mmol.靜脈內(nèi)補鉀時要定時測定血鉀濃度，作心電圖描記以進行監(jiān)護。

　　細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢，有時需補鉀4～6日后細(xì)胞內(nèi)外的鉀才能達(dá)到平衡，有的嚴(yán)重的慢性缺鉀患者需補鉀10～15日以上。

　　如低鉀血癥伴有代謝性堿中毒或酸堿狀態(tài)無明顯變化，宜用KCL.KCL對各種原因引起的低鉀血癥實際上也都適用，因為低鉀血癥本身就可以引起缺氯。如低鉀血癥伴有酸中毒，則可用KHCO3或檸檬酸鉀，以同時糾正低鉀血癥和酸中毒。

　　3.糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂引起低鉀血癥的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質(zhì)如鈉、鎂等的喪失，因此應(yīng)當(dāng)及時檢查，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。

　　二、高鉀血癥

　　血清鉀濃度高于55mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。體內(nèi)鉀過多在理論上可以引起細(xì)胞內(nèi)鉀含量增高。但在實際上，高鉀血癥極少伴有可測知的細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高。這可能是因為，只要有相對小量的鉀在體內(nèi)貯留，就會引起威脅生命的高鉀血癥，而且這也說明，細(xì)胞內(nèi)容納鉀積聚的余地是很小的。

　　應(yīng)當(dāng)指出，高鉀血癥也未必總是伴有體內(nèi)鉀過多。例如，在未經(jīng)治療的糖尿病酮癥酸中毒病人，可因滲透性利尿（因高血糖所致）而使尿鉀的排出大量增加，機體因而可處于缺鉀狀態(tài)。但是，大量失水所致的腎血流量減少和腎小球濾過率減少等原因，又可導(dǎo)致高鉀血癥。

　?、逶蚝蜋C制

　　1.鉀潴留

　　⑴鉀攝入過多：在腎功能正常時，因鉀攝入過多而引起高鉀血癥是罕見的。當(dāng)然，靜脈內(nèi)過多過快地輸入鉀鹽是有可能起高鉀血癥的?？诜洸蛔阋砸鹜{生命的高鉀血癥，因為胃腸道對鉀的吸收有限，而且在大量口服鉀鹽時還會引起嘔吐或腹瀉。

　?、颇I排鉀減少：這是引起高鉀血癥的主要原因。臨床上高鉀血癥最常見于不論何種原因引起的急性而嚴(yán)重的腎小球濾過率減少。任何原因引起的少尿也常伴有高鉀血癥。這些情況，主要見于急性腎功能衰竭。在慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程中，病人逐漸對排鉀進行適應(yīng)，表現(xiàn)為每一腎單位排鉀量增加。據(jù)估計，腎正常的成人每天可以攝入大約每公斤體重10mmol的鉀而不發(fā)生明顯的高鉀血癥。如果一個病人的腎小球濾過率減至每分鐘10ml（正常的1/10弱），他還能每天隨尿排鉀60mmol而使血清鉀水平保持正常；如果腎小球濾過率降至每分鐘5ml，則病人還能每天隨尿排鉀30mmol；在這些病人，腸道排鉀也隨著慢性腎功能衰竭的發(fā)展而適應(yīng)性地增加，因而又可有10～20mmol的鉀每天隨糞排出，血清鉀仍得以保持于正常范圍。然而，腎小球濾過率顯著減少的病人顯然不能排出額外的大的鉀負(fù)荷。當(dāng)然，慢性腎功能衰竭晚期患者尿量過少時，也可因鉀的排出過少而發(fā)生高鉀血癥。

　　⑶腎小管分泌鉀的功能缺陷：在間質(zhì)性腎炎患者，腎小管和腎間質(zhì)受損，故腎小管泌鉀功能障礙；全身性紅斑狼瘡、腎的淀粉樣變等也可損害腎小管而使其泌鉀功能受損。

　?、塞}皮質(zhì)激素缺乏：醛固酮主要作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，促進其對鈉的重吸收和鉀氫的排泌。此外，對結(jié)腸粘膜、涎腺及汗腺等也有同樣的作用。

　　醛固酮的不足較常見于Addison病?；颊啕}皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素都不足。最常見的電解質(zhì)紊亂是低鈉血癥。如果食鹽攝入充分，還不致發(fā)生高鉀血癥。如限制食鹽就會導(dǎo)致高鉀血癥，因為限制食鹽攝入時，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+減少，Na+-K+交換因而減少，再加上因醛固酮和皮質(zhì)醇的不足而使腎排鉀減少，因而易于導(dǎo)致高鉀血癥。

　　⑸留鉀利尿藥的大量使用：安體舒通是醛固酮的對抗藥，能抵消醛固酮的排鉀保鈉作用，長時間大量應(yīng)用時可導(dǎo)致鉀在體內(nèi)潴留而導(dǎo)致高鉀血癥。氨苯蝶啶能抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的分泌，長時間大量應(yīng)用也可引起鉀在體內(nèi)潴留和高鉀血癥。

　　2.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過多

　?、潘嶂卸荆核嶂卸究砂橛懈哜浹Y，因為酸中毒時細(xì)胞外液的H+進入細(xì)胞而細(xì)胞內(nèi)的K+釋出至細(xì)胞外。

　　⑵缺氧：缺氧時細(xì)胞內(nèi)ATP生成不足，細(xì)胞膜上鈉-鉀泵運轉(zhuǎn)發(fā)生障礙，故鈉離子潴留于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中的K+不易進入細(xì)胞。

　?、歉哜浶灾芷谛月楸裕喊l(fā)作時細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。

　?、燃?xì)胞和組織的損傷和破壞。

　?、傺軆?nèi)溶血：重度溶血如血型不合輸血時，紅細(xì)胞的破壞使大量理K+進入血漿。此時如腎功能正常，則過多的鉀還可隨尿排出，若伴有腎功能損害，即可發(fā)生明顯的高鉀血癥。

　?、趪?yán)重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征（crush syndrome）伴有肌肉組織大量損傷時，從損傷組織可釋出大量的K+.特別是擠壓綜合征常伴有急性腎功能衰竭，因而易發(fā)生威脅生命的高鉀血癥。

　?、鎸C體的影響

　　1.對骨骼肌的影響 輕度高鉀血癥（血清鉀5.5～7mmol/L）時，細(xì)胞外液鉀濃度的增高使[K+]i/[K+]e的比值減小，靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，因而靜息電位負(fù)值減小，與閾電位的距離減小，引起興奮所需的閾剌激也較小，即肌肉的興奮性增高。臨床上可出現(xiàn)肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。在嚴(yán)重高鉀血癥（血清鉀7～9mmol/L）時骨骼肌細(xì)胞的靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀。肌肉癥狀常先出現(xiàn)于四肢，然后向軀干發(fā)展，也可波及呼吸肌。

　　高鉀血癥對骨骼肌的影響比較次要，因為在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊亂或心搏驟停而死亡。

　　2.對心臟的影響

　　⑴對興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時，[K+]i/[K+]e比值減小，靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，靜息電位負(fù)值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說明細(xì)胞膜處于部分去極化狀態(tài)，因而在動作電位的0期，膜內(nèi)電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因為在部分去極化的狀態(tài)下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內(nèi)流減少。當(dāng)血清鉀顯著升高時，由于靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。

　　高鉀血癥時攜帶復(fù)極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復(fù)極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應(yīng)期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向于使復(fù)極化2期（坪）縮短，但由于細(xì)胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內(nèi)流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當(dāng)于心室復(fù)極化的T波狹窄而高聳，相當(dāng)于心室動作電位時間的Q-T間期縮短。

　?、茖ψ月尚缘挠绊懀涸诟哜浹Y時，心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞膜上的鉀電導(dǎo)增高，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時加快而鈉內(nèi)流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。

　?、菍鲗?dǎo)性的影響：如前文所述，高鉀血癥時動作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導(dǎo)性降低，故心房內(nèi)，房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導(dǎo)的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS綜合波增寬。

　　高鉀血癥時心肌傳導(dǎo)性的降低也可引起傳導(dǎo)緩慢和單向阻滯，同時有效不應(yīng)期又縮短，因而也易形成興奮折返并進而引起包括心室纖維顫動在內(nèi)的心律失常。嚴(yán)重的高鉀血癥時可因心肌興奮性消失或嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯而導(dǎo)致心搏驟停。

　　⑷對收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時細(xì)胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復(fù)極2期時Ca2+的內(nèi)流，故心肌細(xì)胞同內(nèi)Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯(lián)減弱，收縮性降低。

　　應(yīng)當(dāng)提到，無論是對于骨骼肌還是對于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴(yán)重。

　　3.對內(nèi)分泌和電解質(zhì)、酸堿平衡的影響

　　⑴胰島素和高血糖素；血漿K+濃度上升1.0mmol/L以上時便能直接剌激胰島素釋放。胰島素的增多可促進骨骼肌細(xì)胞攝取細(xì)胞外液中的K+，因而在高鉀血癥時有代償意義。與此同時，高鉀血癥還直接剌激胰高血糖素的分泌，后者與增多的胰島素共同維持血糖的調(diào)節(jié)。

　?、苾翰璺影罚捍笫髮嶒炞C明，血漿鉀濃度的顯著增高能使血漿腎上腺素水平升高。腎上腺素對α受體和β受體都有剌激作用。靜脈內(nèi)注射腎上腺素后最初3分鐘內(nèi)引起血鉀濃度升高。這是腎上腺素作用于α受體使肝釋放K+的結(jié)果。隨后，由于腎上腺素剌激骨骼肌細(xì)胞的β受體，從而使骨骼肌加速攝取細(xì)胞外鉀，故也有代償意義。

　?、请娊赓|(zhì)和酸堿平衡：高鉀血癥似能減少腎產(chǎn)氨，從而使H+排出減少而傾向于發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒的另一原因是高鉀血癥時細(xì)胞外液K+移入細(xì)胞內(nèi)而細(xì)胞內(nèi)的H+移向細(xì)胞外。高鉀血癥還有利鈉作用。但高鉀血癥作用于腎單位的哪一部分而引起Na+的重吸收減少，尚不清楚。高鉀血癥又能直接剌激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促進鉀的排出，故有代償意義。而且，醛固酮的增多還能抵消高鉀血癥的利鈉作用。從而減少機體失鈉。

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　　1.防治原發(fā)疾病，去除引起高鉀血癥的原因包括嚴(yán)禁靜脈內(nèi)推注鉀溶液等。

　　2.降低血鉀 如果心電圖上除了T波高聳還有其他變化，如果血清K+濃度高于6.5mmol/L，必須迅速采取強有力的措施來降低血鉀。

　　⑴使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖和胰島素同時靜脈內(nèi)注射?？墒辜?xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。應(yīng)用碳酸氫鈉（不能與鈣劑一起注射）不僅能通過提高血漿pH，并且還能通過對K+的直接作用而促使K+進入細(xì)胞內(nèi)。

　　⑵使鉀排出體外：陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉（sodium polystyrene sulfonate）經(jīng)口服或灌腸應(yīng)用后，能在胃腸道內(nèi)進行Na+-K+交換而促進體鉀排出。對于嚴(yán)重高鉀血癥患者，可用腹膜透析或血液透析來移除體內(nèi)過多的鉀。

　　3.注射鈣劑和鈉鹽　Ca2+能使閾電位上移（負(fù)值減小），使靜息電位與閾電位間的距離稍為拉開，因而心肌細(xì)胞的興奮性也傾向于有所恢復(fù)。此外，細(xì)胞外液Ca2+濃度的增高，可使復(fù)極化2期鈣內(nèi)流增加，從而使心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，心肌收縮性增強。輸入鈉鹽后細(xì)胞外液Na+濃度增高，心肌細(xì)胞內(nèi)外電化學(xué)梯度增大，故在去極化時鈉內(nèi)流加快，動作電位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的傳導(dǎo)性。

　　4.糾正其他電解質(zhì)代謝紊亂在引起高鉀血癥的原因中，有些也可以同時引起高鎂血癥，故應(yīng)及時檢查并給予相應(yīng)的處理。