1.免疫復合物引起損傷（Ⅲ型變態(tài)反應）

　　本病病人早期血清補體下降，血循環(huán)中存在特異性免疫復合物。故認為免疫復合物是本病血管和腎臟損害的原因。

　　2.其他免疫應答

　　FHFV侵入人體后，可引起機體一系列免疫應答，目前發(fā)現(xiàn)：①本病早期特異性IgE抗體升高，提示存在著Ⅰ型變態(tài)反應。②EHF病人血小板中存在免疫復合物。腎小管基底膜存在線狀I(lǐng)gG沉積，提示臨床上血小板的減少和腎小管的損害與II型變態(tài)反應有關(guān)。③電鏡觀察發(fā)現(xiàn)淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞，認為病毒可以通過細胞毒T細胞的介導損傷機體細胞，提示存在Ⅳ型變態(tài)反應。

　　3.各種細胞因子和介質(zhì)的作用

　　EHFV能誘發(fā)機體的巨噬細胞和T細胞等釋放各種細胞因子和介質(zhì)，引起臨床癥狀和損害。

　　（三）休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機制

　　1.休克早期（3～7天）

　　休克為原發(fā)性休克，主要因血漿外滲血容量不足引起。少尿期后發(fā)生的為繼發(fā)性休克，主要因大出血、繼發(fā)感染及多尿引起。

　　2.出血

　　血管壁損傷、血小板減少及功能障礙及DIC.

　　3.急性腎衰

　　腎血流不足，腎免疫性損傷、間質(zhì)水腫、出血，腎小球微血栓形成和缺血性壞死。腎素-血管緊張素的激活等。