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詳情主講:章浩 6月17月 19:00
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(一)病因及發(fā)病機(jī)制
1、吸煙
是重要的發(fā)病因素。紙煙中含有焦油、尼古丁等化學(xué)物質(zhì),損傷呼吸道上皮細(xì)胞,纖毛運(yùn)動(dòng)減弱,纖毛脫洛和巨噬細(xì)胞吞噬功能下降;肥大細(xì)胞、杯狀細(xì)胞增生,分泌亢進(jìn)和支氣管黏貼充血,易致感染。吸煙和炎癥刺激黏膜下感受器,引發(fā)副交感神經(jīng)功能亢進(jìn),使支氣管痙攣,通氣賠礙。煙草、煙霧還可產(chǎn)生過(guò)多的氧自由基,刺激中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶,抑制抗蛋白酶系統(tǒng),破壞肺彈力纖維,促使肺氣腫的形成。
2、感染
病毒、細(xì)菌和支原體感染是本病發(fā)生及加重的重要因素之一。常見病毒為鼻病毒、流咸病毒、腺病毒及呼吸道合胞病毒,常見細(xì)菌為肺炎球菌、流感嗜血桿菌和葡萄球菌等。
3、大氣污染
包括二氧化硫、二氧化氮、氯及臭氧等的慢性刺激,損傷氣道黏膜,纖毛運(yùn)動(dòng)減弱,清除功能下降。細(xì)胞毒性作用,黏液分泌增加,為感染增加有利的條件。
4、氣候
冷空氣刺激、氣候突然變化,使呼吸道黏膜防御能力減弱,易繼發(fā)感染。
5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡
有研究表示,α抗胰蛋白酶缺乏,與肺氣腫的發(fā)生有密切關(guān)系。
6.氧化應(yīng)激
有研究表明慢性阻塞性肺疾患病人的氧化應(yīng)激增加,引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促進(jìn)炎癥反應(yīng)。
7.炎癥
氣道、肺及肺血管的慢性炎癥是慢性阻塞性肺疾患的特征性改變。
8. 內(nèi)在因素
自主神經(jīng)功能失調(diào)、機(jī)體營(yíng)養(yǎng)不良等均可參與本病的發(fā)生和發(fā)展。
(二)臨床表現(xiàn)
1、癥狀 起病緩慢,病程長(zhǎng)。慢性支氣管炎癥狀早期在氣候寒冷或突變時(shí)發(fā)生咳嗽且輕微,病重則四季均咳嗽。晨間咳嗽較重,痰多為白色黏液或泡沫狀,當(dāng)感染時(shí),痰量增多,往往清晨起床或體位變動(dòng)時(shí)較明顯,可有黃綠色膿性痰,偶帶血。喘息型慢性支氣管炎有支氣管痙攣,可有喘息。阻塞性肺氣腫的癥狀除有慢性支氣管炎癥狀外,同時(shí)伴有逐漸加重的呼吸困難,隨病情發(fā)。云至在靜息時(shí)也感到呼吸困難。發(fā)生咸染時(shí)胸悶、氣急、發(fā)紺、呼吸困難明顯加重,晚期可出現(xiàn)師”衰竭。全身癥狀有疲勞、食欲不振和體重減輕等。
2、體征 慢性支氣管炎急性發(fā)作時(shí),肺部暖音可增多。喘息型慢性支氣營(yíng)炎發(fā)作時(shí),可間哮鳴音。典型肺氣腫體征為:桶狀胸,胸部呼吸活動(dòng)減弱:語(yǔ)顫減弱;叩診過(guò)清音,心濁音界縮小,肝上勇卜移;聽診呼吸音減弱,呼氣延長(zhǎng)、心音遙遠(yuǎn)?;奁诓∪艘蚝粑щy,可表現(xiàn)為身體前傾,常呈縮屋呼氣。
知識(shí)拓展:輔助檢查
1、血常規(guī)檢查 細(xì)菌感染時(shí),白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、核左移及中性粒細(xì)胞比例增多。喘息型病人可有嗜酸性粒細(xì)胞增高。
2、血?dú)夥治?阻塞性肺氣腫感染加重時(shí),還可有PaO2下降、PaCO2升高。
3、X線檢查 可見肺紋理增多、紊亂,兩下肺較明顯。肺氣腫時(shí),兩肺透亮度增加,肋間隙增寬。
4、肺功能檢查 慢性支氣管炎早期可正常。COPD早期可有小氣道功能異常,以后可出現(xiàn)第1秒用力呼氣量占用力肺活量比值減少:慢性支氣管炎并發(fā)阻寒性肺氣腫時(shí),殘氣容積增加,殘氣容積占肺總量百分比增加。
5、痰液檢查 痰培養(yǎng)可見肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等致病菌。涂片有中性粒細(xì)胞及已破壞的杯狀細(xì)胞。
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