感染性心內膜炎病理變化

本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內膜。贅生物底下的心內膜可有炎癥反應和灶性壞死。以后感染病原體被吞噬細胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發(fā)生機化、玻璃樣變或鈣化，最后被內皮上皮化。但心臟各部分的贅生物愈合程度不一，某處可能被愈合，而他處的炎癥卻處于活躍期，有些愈合后還可復發(fā)，重新形成病灶。當病變嚴重時，心瓣膜可形成深度潰瘍，甚至發(fā)生穿孔。偶見乳頭肌和腱索斷裂。

本病的贅生物較風濕性心內膜炎所產生者大而脆，容易碎落成感染栓子，隨大循環(huán)血流播散到身體各部產生栓塞，尤以腦、脾、腎和肢體動脈為多，引起相應臟器的梗塞或膿腫。栓塞阻礙血流，或使血管壁破壞，管壁囊性擴張形成細菌性動脈瘤，常為致命的并發(fā)癥。如腦部的動脈滋養(yǎng)血管栓塞而產生動脈瘤，往往可突然破裂而引起腦室內或蛛網(wǎng)膜下腔出血導致死亡。彌漫性腦膜炎較腦膿腫為多見。

感染病灶

本病常有微栓或免疫機制引起的小血管炎，如皮膚粘膜瘀點，指甲下出血，Osler結和Janeway損害等。感染病原體和體內產生相應的抗體結合成免疫復合物，沉著于腎小球的基底膜上，引起局灶性腎小球腎炎或彌漫性或膜型增殖性腎小球腎炎，后者可引起腎功能衰竭。