心肌缺血/再灌注損傷最為常見。從心功能上看，靜止張力（restingtension，指心肌在靜息狀態(tài)下受前負荷作用而被拉長進產(chǎn)生的張力）隨缺血時間的延長逐漸升高，發(fā)展張力（developed tension,指心肌收縮時產(chǎn)生的主動張力）逐步下降，再灌注時靜止張力更加增高，發(fā)展張力愈加低下，說明心臟收縮力下降。

從腺苷酸類代謝來看，缺血時心肌ATP、CP含量迅速下降，CP下降尤甚。由于ATP降解，使ADP、AMP含量升高。但由于腺苷酸可進一步降解為核苷類（腺苷adenosine，肌苷，inosine）及鹼基（次黃嘌吟等），心肌中這些物質(zhì)可以增加百倍。這些非磷酸化嘌吟可進入血管，因而ADP、AMP迅速下降。心肌中合成高能磷酸化合物的原材料減少。由于再灌注時血流的沖洗，核苷類物質(zhì)明顯下降。

缺血時肌漿網(wǎng)（sarcoplasmicreticulum, SR）對鈣的攝取下降，再灌注時更進一步下降，因而肌漿鈣濃度升高，線粒體內(nèi)鈣積聚。

缺血/再灌注損傷時超微結構的變化與單純心肌缺血時性質(zhì)基本相同，但前者的程度更為嚴重（缺血時間相同）。基底膜部分缺失，質(zhì)膜破壞，損傷迅速擴展到整個細胞使肌原纖維結構破壞（出現(xiàn)嚴重收縮帶或肌絲斷裂、溶解），線粒體損傷（極度腫脹、嵴斷裂、溶解，空泡形成、基質(zhì)內(nèi)致密物增多）。這說明重新恢復血流引起了快速的結構破壞過程，既破壞膜磷脂也破壞蛋白質(zhì)大分子及肌腺纖維。再灌注損傷與缺血時間的依賴關系，提示在缺血過程中已經(jīng)奠定了再灌注損傷細胞及生化學的變化基礎。