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【知識干貨】病理生理學(xué)知識點匯總,相信朋友們都想知道,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理相關(guān)知識點,供朋友們參考。
1.等滲性脫水,高滲性脫水,低滲性脫水的原因與對機體的影響
等滲的原因:
1)麻痹性腸梗阻時,大量體液潴留于腸腔內(nèi);
2)大量抽放胸腔積液、腹水,大面積燒傷,大量嘔吐、腹瀉或胃﹑腸吸收以后;
3)消化液喪失
等滲的影響
主要丟失細(xì)胞外液,血漿容量及組織間液量均減少,但細(xì)胞內(nèi)液量變化不大。細(xì)胞外液大量丟失造成細(xì)胞外液容量縮減,血液濃縮;腎對鈉和水的重吸收加強,可使細(xì)胞外液容量得到部分補充?;颊吣蛄繙p少,尿內(nèi)Na+、Cl-減少。若細(xì)胞外液容量明顯減少,則可發(fā)生血壓下降、休克甚至腎衰竭等。
高滲的原因:
1)飲水不足:①水源斷絕;②不能飲水;③渴覺障礙;
2)失水過多:①單純失水;②失水大于失鈉
高滲的影響:
1)口渴感;
2)尿少;
3)細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移;
4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂
5)尿鈉變化
6)脫水熱
低滲的原因:
1)喪失大量消化液而只補充水分;
2)大汗后只補水;
3)大面積燒傷;
4)腎失鈉
5)腦性鹽耗損綜合征;
低滲的影響:
1)易發(fā)生休克;
2)脫水體征明顯;
3)尿量變化:早期不減少,嚴(yán)重時少尿;
4)尿鈉變化:腎外原因,尿鈉減少。腎的原因尿鈉增多,晚期或重度尿鈉減少程度回升。
2.水腫發(fā)生的機制
(1)毛細(xì)血管內(nèi)外體液交換失衡導(dǎo)致組織液生成增多:
①毛細(xì)血管流體靜脈壓增高:有效流體靜脈壓增高,平均實際濾過壓增大,組織液生成增多超過淋巴回流的代償能力,發(fā)生水腫。
②血漿膠體滲透壓降低:血漿白蛋白含量減少,血漿膠體滲透壓下降,有效濾過壓增大,組織液生成增加。
③微血管壁通透性增加:血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出,有效膠體滲透壓下降,促使溶質(zhì)和水分濾出增多。
④淋巴回流受阻:含高蛋白質(zhì)的水腫液可在組織間隙中積聚,形成淋巴性水腫。
(2)體內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致鈉、水潴留:
1)腎小球率過濾下降:
①原發(fā)性,炎性滲出物和內(nèi)皮損傷和腎單位破壞腎小球濾過面積減少導(dǎo)致濾過率降低;
②繼發(fā)性,有效循環(huán)血量減少時。
2)腎小管重吸收鈉、水增多:
①醛固酮分泌增多;
②ADH分泌增加;
③ANP分泌減少;
④腎血流重分布;
3.代謝性酸中毒對機體的影響
1)心血管系統(tǒng):
①心律失常:代謝性酸中毒所引起的心律失常與血K+升高密切相關(guān)。
②心肌收縮力減弱:H+影響 Ca2+功能,Ca2+是心肌興奮-收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵因子。
③心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低: H+濃度增加,能降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性。
2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)
①神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙
②抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸增多;
3)骨骼系統(tǒng)
生長緩慢,骨骼畸形;
4)呼吸系統(tǒng)
呼吸加深加快。
4.缺氧的四種不同類型及其概念及原因。
1)乏氧性缺氧(低張性缺氧)
由于動脈血氧分壓降低,血氧含量減少,導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。
原因:
1)吸入氣氧分壓過低
2)外呼吸功能障礙
3)靜脈血分流入動脈
2)血液性缺氧(等張性缺氧)
由于Hb含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧,動脈血的氧分壓和氧飽和度均正常。
原因:
1)血紅蛋白含量減少
2)血紅蛋白性質(zhì)改變:CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥
3)血紅蛋白氧親和力異常增高。
3)循環(huán)性缺氧(低血流性缺氧或低動力型缺氧)
因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。
原因:
1)全身性循環(huán)障礙
2)局部性循環(huán)障礙
3)組織性缺氧(氧化障礙型缺氧)
組織、細(xì)胞對氧的利用發(fā)生障礙而引起的缺氧,本質(zhì)不是氧的缺乏。
原因:
1)線粒體功能受抑制
2)線粒體結(jié)構(gòu)損傷
5.缺血-再灌注時氧自由基增多的機制
1)線粒體產(chǎn)生活性氧增加;
2)黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生活性氧增加;
3)白細(xì)胞呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量氧自由基;
4)兒茶酚胺的自身氧化;
5)誘導(dǎo)型NOS表達(dá)增加
6)體內(nèi)清除活性氧的能力下降;
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