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急性酒精（乙醇）中毒是指由于短時間內飲入大量的白酒或含酒精的飲料所導致的，以中樞神經系統(tǒng)先興奮后抑制為特征的急性中毒性疾病，為急診科常見的急癥，具有節(jié)假日集中發(fā)病的特點。酒精是一種無色的碳氫化合物，具有水溶性和脂溶性，能溶于水，進入人體后可以自由地通過細胞膜。各種酒類飲料中均含有不同濃度的酒精，其中白酒含量最高，為40%～65%，引起中毒的乙醇量為70～80g，致死量為250～500g（5～8g/kg）。

病因與中毒機制

1.病因

一次性大量飲用含酒精的酒類飲品是中毒的主要原因。含酒精的酒類飲品主要為白酒及酒類飲料，一次攝入大量白酒或酒類飲料，超過中毒量，可致急性中毒。但中毒量存在明顯個體差異。

2.中毒機制

人體攝入酒精后，少部分在胃內吸收，約80%由十二指腸及空腸吸收，約2%～10%由呼吸道、尿液和汗腺以原形排出。酒精進入消化道，空腹狀態(tài)下約2.5小時后全部被吸收入血，隨血液循環(huán)分布于全身所有含水的組織和體液中，其中肝臟、脾臟、肺臟中含量較高。酒精在體內代謝緩慢，約90%經肝臟分解、代謝，在肝內由醇脫氫酶氧化為乙醛，乙醛經醛脫氫酶氧化為乙酸，乙酸轉化為乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)，最終代謝產物為水與二氧化碳。

酒精的急性中毒機制：

（1）中樞神經系統(tǒng)抑制作用　當酒精進入體內，超過了肝的氧化代謝能力，在體內蓄積，透過血腦屏障及腦細胞膜，通過影響細胞膜酶類的功能而影響細胞的功能。急性中毒時首先作用于大腦皮層，再由大腦皮層向下，通過邊緣系統(tǒng)、小腦、網(wǎng)狀結構到延腦，表現(xiàn)為先興奮后抑制的狀態(tài)。小劑量出現(xiàn)興奮作用，是由于酒精作用于腦中突觸后膜苯二氮?-γ-氨基丁酸受體，抑制γ-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制作用。隨著血中酒精濃度的增高，作用于小腦引起共濟失調，作用于網(wǎng)狀結構引起昏睡和昏迷，極高濃度則抑制延腦中樞功能導致呼吸、循環(huán)功能衰竭。

（2）代謝異?！【凭拇x產物乙醛對肝有直接毒性作用，乙醛作用于線粒體等細胞結構引起肝細胞退變，與各種蛋白質結合形成乙醛復合體，加重肝細胞受損，導致肝細胞變性、壞死。酒精的代謝產物乙酸入血后通過黃嘌呤氧化酶轉化為超氧化物，導致脂質過氧化，破壞細胞膜脂質，促進肝損傷。酒精可抑制肝糖原異生導致低血糖，并減少肝臟對乳酸的利用導致乳酸性酸中毒。

（3）耐受性、依賴性和戒斷綜合征

①耐受性：飲酒后產生輕松、興奮的欣快感，繼續(xù)飲酒后產生耐受性，效力降低，需要增加飲酒量才能達到原有的效果。

②依賴性：為了獲得飲酒后的特殊快感，渴望飲酒，這是心理依賴。軀體依賴是指反復飲酒使中樞神經系統(tǒng)發(fā)生某種生理、生化變化，以致需要酒精持續(xù)地存在于體內，以避免發(fā)生戒斷綜合征。

③戒斷綜合征：長期飲酒形成軀體依賴，一旦停止飲酒或減少飲酒量，可出現(xiàn)與酒精中毒相反的癥狀。發(fā)生機制是戒酒使酒精抑制GABA的作用明顯減弱，同時血漿中去甲腎上腺素濃度升高，出現(xiàn)交感神經興奮癥狀。

臨床表現(xiàn)

急性酒精中毒的臨床表現(xiàn)因人而異，中毒癥狀出現(xiàn)遲早也各不相同，與飲酒量、血中酒精濃度呈正相關，也與個體敏感性有關。急性中毒的癥狀主要為神經系統(tǒng)和消化系統(tǒng)癥狀，以神經系統(tǒng)損害最多見。根據(jù)臨床表現(xiàn)分為興奮期、共濟失調期和昏迷期。

1.興奮期　中毒早期出現(xiàn)頭痛、乏力、欣快、興奮、言語增多、喜怒無常等，有時粗魯無禮，易感情用事，面色潮紅或蒼白，呼出氣帶酒味。

2.共濟失調期　隨后患者進入共濟失調期，出現(xiàn)動作不協(xié)調，步態(tài)不穩(wěn)，動作笨拙，言語含糊不清，可伴有眼球震顫、復視、躁動、精神錯亂等表現(xiàn)。消化系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)主要為惡心、嘔吐、肝區(qū)疼痛等。

3.昏迷期　病情進一步加重，出現(xiàn)惡心、嘔吐、倦怠而進入昏迷期，表現(xiàn)為昏睡，面色蒼白，皮膚濕冷，口唇發(fā)紺，瞳孔散大，體溫下降，脈搏細弱，嚴重者發(fā)生呼吸、循環(huán)功能衰竭而死亡。患者呼出氣及嘔吐物有濃烈酒味。酒精因抑制肝臟糖原異生，引起低血糖，可加重昏迷。

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