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張鈺琪 10月29日 19:00-21:00
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1.β腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用
β受體阻斷藥通過阻斷心臟β受體、拮抗過量兒茶酚胺對心臟的毒性作用,防止過量兒茶酚胺所致的大量Ca2+內流,并減輕由此導致的大量能量消耗與線粒體損傷,避免心肌細胞壞死;改善心肌重構;減少腎素釋放,抑制RAAS,防止高濃度AngⅡ對心臟的損害;上調心肌β受體的數量,恢復其信號轉導能力;改善β受體對兒茶酚胺的敏感性。需要注意的是,以往曾認為上調心肌β受體是β受體阻斷藥用于CHF的主要機制,但卡維地洛并無上調β受體的作用,對CHF仍有效,說明上調β受體并不是β受體阻斷藥治療心力衰竭的唯一機制。此外,卡維地洛兼有阻斷α1受體、抗氧化等作用,表現出較全面的抗交感神經作用。
另外,β受體阻斷藥具有明顯的抗心肌缺血及抗心律失常作用,后者也是其降低CHF病死率和猝死的重要機制。
2.血管緊張素轉化酶抑制藥ACEI(普利)的藥理作用
3.利尿藥
螺內酯的藥理作用和臨床應用能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平升高,增強利尿效果及防止失鉀,還可抑制心肌細胞膠原增生及防止纖維化。臨床研究證明,在常規(guī)治療基礎上加用螺內酯可明顯降低CHF患者的死亡率。
呋塞米及噻嗪類藥物的藥理作用和臨床應用能促進Na+和H2O的排泄,減少血容量,降低心臟前負荷,改善心功能;降低靜脈壓,消除或緩解靜脈瘀血及其所引發(fā)的肺水腫和外周水腫。對CHF伴有水腫或有明顯瘀血者尤為適用。
對輕度CHF患者,單獨應用噻嗪類利尿藥多能收到良好療效;對中、重度CHF患者或單用噻嗪類藥物療效不佳者,可用呋塞米治療。
4.強心苷藥理作用及機制
5.強心苷不良反應
(1)心臟反應:是地高辛最嚴重、最危險的不良反應,約有50%的病例發(fā)生各種類型心律失常。
1)快速型心律失常:地高辛中毒最多見和最早見的是室性期前收縮,約占心臟毒性發(fā)生率的1/3,也可發(fā)生二聯律、三聯律及心動過速,甚至發(fā)生心室顫動。
2)房室傳導阻滯:地高辛引起的房室傳導阻滯除與提高迷走神經興奮性有關外,還與高度抑制Na+,K+-ATP酶有關。
3)竇性心動過緩:地高辛可因抑制竇房結、降低其自律性而發(fā)生竇性心動過緩,有時可使心率降至60次/分以下。一般應作為停藥的指征之一。
(2)胃腸道反應:是地高辛最常見的早期中毒癥狀。主要表現為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉等。劇烈嘔吐可導致失鉀而加重地高辛中毒,所以應注意補鉀或考慮停藥。
(3)中樞神經系統(tǒng)反應:主要表現有眩暈、頭痛、失眠、疲倦和譫妄等癥狀及視覺障礙,如黃視、綠視癥及視物模糊等。視覺異常通常是地高辛中毒的先兆,可作為停藥的指征。
【進階攻略】 對上述三種藥物的抗心衰機制要有足夠了解,特別是ACEI考頻較高,注意其降低心臟前后負荷的機理。
【易錯易混辨析】 β受體阻斷藥是通過阻斷心臟β受體、拮抗過量兒茶酚胺對心臟的毒性作用,防止過量兒茶酚胺所致的大量Ca2+內流,并減輕由此導致的大量能量消耗與線粒體損傷,避免心肌細胞壞死。
ACEI→ATⅡ生成↓→去甲腎上腺素釋放↓→血管舒張,血壓下降→后負荷降低→心肌耗氧量減少,同時減少醛固酮生成減輕水鈉潴留,降低心臟前負荷,具有防止和逆轉心肌與血管重構,改善心功能。
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