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西醫(yī)考研:解析細胞損傷機制

2019-07-09 11:46 醫(yī)學教育網(wǎng)
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“西醫(yī)考研:解析細胞損傷機制”相信是準備參加醫(yī)學考研的朋友比較關心的事情,為幫助學員朋友們理解,醫(yī)學教育網(wǎng)整理內(nèi)容如下,希望可以幫助到您!

細胞損傷的機制主要體現(xiàn)在細胞膜的破壞、活性氧類物質(zhì)和胞漿內(nèi)游離鈣增多、缺氧、化學毒害和遺傳物質(zhì)變異等幾方面,它們互相作用或是互為因果,導致細胞損傷的發(fā)生與發(fā)展。

(一)細胞膜的破壞

機械力的直接作用、酶性溶解、缺氧、活性氧類物質(zhì)、細菌毒素、病毒蛋白、補體成分、化學損傷等都可破壞細胞膜結構的完整性和通透性,影響細胞膜的信息和物質(zhì)交換、免疫應答、細胞分裂與分化等功能。細胞膜受到破壞的機制在于進行性膜磷脂減少,磷脂降解產(chǎn)物堆積,以及細胞膜與細胞骨架分離使細胞膜易受拉力損害等。細胞膜破壞是細胞損傷特別是細胞不可逆性損傷的關鍵環(huán)節(jié)。

(二)活性氧類物質(zhì)的損傷

活性氧類物質(zhì)(activated oxygen species ,AOS)又稱反應性氧類物質(zhì),包括處于自由基狀態(tài)的氧(如超氧自由基 和羥自由基OH˙),以及不屬于自由基的過氧化氫H2 O2.自由基(free radicals)是原子最外層偶數(shù)電子失去一個電子后形成的具有強氧化活性的基團。細胞內(nèi)同時存在生成AOS的體系和拮抗其生成的抗氧化劑體系。正常小量生成的AOS,會被超氧化物岐化酶、谷胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶及維生素E等細胞內(nèi)外抗氧化劑清除。在缺氧、缺血、細胞吞噬、化學性放射性損傷、炎癥以及老化等的氧化還原過程中,AOS生成增多,脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA過氧化,分別引起膜相結構膜質(zhì)雙層穩(wěn)定性下降,DNA單鏈破壞與斷裂,促進含硫蛋白質(zhì)相互交聯(lián),并可直接導致多肽破裂。AOS的強氧化作用是細胞損傷的基本環(huán)節(jié)。

(三)細胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷

磷脂、蛋白質(zhì)、ATP和DNA等會被胞漿內(nèi)磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和核酸酶等降解,此過程需要游離鈣的活化。正常時細胞內(nèi)游離鈣與鈣轉(zhuǎn)運蛋白結合貯存于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體等處鈣庫內(nèi),胞漿處于低游離鈣狀態(tài)。細胞膜ATP鈣泵和鈣離子通道,參與胞漿內(nèi)低游離鈣濃度的調(diào)節(jié)。細胞缺氧、中毒時,ATP減少,Na+/Ca2+交換蛋白直接或間接激活胞漿內(nèi)游離鈣使之繼發(fā)增多,促進上述酶類活化而損傷細胞。細胞內(nèi)鈣濃度往往與細胞結構和功能損傷程度呈正相關,大量鈣的流入導致的細胞內(nèi)高游離鈣(鈣超載)是許多因素損傷細胞的終未環(huán)節(jié),并且是細胞死亡最終形態(tài)學變化的潛在介導者。

(四)缺氧的損傷

細胞缺氧會導致線粒體氧化磷酸化受抑,ATP形成減少,細胞膜鈉-鉀泵、鈣泵功能低下,胞漿內(nèi)蛋白質(zhì)合成和脂肪運出障礙,無氧糖酵解增強,造成細胞酸中毒,溶酶體膜破裂,DNA鏈受損。缺氧還使活性氧類物質(zhì)增多,引起脂質(zhì)崩解和細胞骨架破壞。輕度短暫缺氧可使細胞水腫和脂肪變,重度持續(xù)缺氧可引發(fā)細胞壞死。在一些情況下,缺血后血流的恢復會引起存活組織的過氧化,反而加劇組織損傷,稱為缺血再灌注損傷。

(五)化學性損傷

許多化學物質(zhì)包括藥物都可造成細胞損傷。化學性損傷可為全身性或局部性兩種類型,前者如氯化物中毒,后者如接觸強酸強堿對皮膚粘膜的直接損傷。一些化學物質(zhì)的作用還有器官特異性,如CC14引起的肝損傷?;瘜W性損傷的途徑有:①化學物本身具有直接細胞毒作用。例如氰化物能迅速封閉線粒體的細胞色素氧化酶系統(tǒng)而致猝死;氯化汞中毒時,汞與細胞膜含疏蛋白結合而損害ATP酶依賴性膜轉(zhuǎn)運功能;化學性抗腫瘤藥物和抗生素也可通過類似的直接作用傷及細胞。②代謝產(chǎn)物對靶細胞的細胞毒作用。肝、腎、骨髓、心肌常是毒性代謝產(chǎn)物的靶器官,如CCl4本身并無活性,其在肝細胞被轉(zhuǎn)化為毒性自由基CCl3后,便可引起滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹,脂肪代謝障礙。③誘發(fā)過敏反應等免疫損傷,如青霉素引發(fā)I型變態(tài)反應。④誘發(fā)DNA損傷(見遺傳變異)?;瘜W物質(zhì)和藥物的劑量、作用時間、吸收蓄積和代謝排出的部位以及代謝速率的個體差異等,分別影響化學性損傷的程度、速度與部位。

(六)遺傳變異

化學物質(zhì)和藥物、病毒、射線等均可損傷核內(nèi)DNA,誘發(fā)基因突變和染色體畸變,使細胞發(fā)生遺傳變異(genetic variation)。通過引起:①結構蛋白合成低下,細胞缺乏生命必需的蛋白質(zhì);②阻止重要功能細胞核分裂;③合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白;④引發(fā)先天性或后天性酶合成障礙等環(huán)節(jié),使細胞因缺乏生命必需的代謝機制而發(fā)生死亡。

以上是醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理的“西醫(yī)考研:解析細胞損傷機制”全部內(nèi)容,想了解更多醫(yī)學考研知識及內(nèi)容,請點擊醫(yī)學教育網(wǎng)。

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