出血時(shí)間的測(cè)定方法是檢驗(yàn)技士考試的內(nèi)容,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家參考。
[原理]在一定條件下,人為刺破皮膚毛細(xì)血管后,從血液自然注出到自然停止所需的時(shí)間,稱為出血蛙間測(cè)定(bleedingtime,BT)。Bt測(cè)定受血小板的數(shù)量和質(zhì)量、毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)和功能以及血小板與毛細(xì)血管之間相互作用的影響,而受血液固因子含量及活性作用影響較小。
[方法學(xué)評(píng)價(jià)]
BT測(cè)定是篩選試驗(yàn)中唯一的體內(nèi)的試驗(yàn)。傳統(tǒng)方法有Duke法和IVy法,目前推薦使用標(biāo)準(zhǔn)化出血時(shí)間測(cè)定器法(templatebleedingtime,TBT)。
BT測(cè)定的影響因素有:皮膚切口深度、長(zhǎng)度、位置、方向,毛細(xì)血管所受壓力;皮膚溫度等。其中,最重要的因素是切口的深度。對(duì)兒童、老年、有瘢痕形成史的患者,可用瘀點(diǎn)計(jì)替代TBT作出血時(shí)間測(cè)定。
三種出血時(shí)間測(cè)定方法比較
TBt 法 | IVy 法 | Duke 法 | |
刺血部位 | 前臂;個(gè)體差異小 | 同左 | 耳垂;個(gè)體差異大 |
固定加壓 | 上臂:成人53kpa | 同左 | 不加壓 |
切口標(biāo)準(zhǔn)化 | 標(biāo)準(zhǔn)化切口深度、長(zhǎng)度 | 未標(biāo)準(zhǔn)化 | 未標(biāo)準(zhǔn)化 |
檢測(cè)敏感性 | 最敏感 | 較敏感 | 不敏感 |
檢測(cè)重復(fù)性 | 佳 | 尚可 | 差 |
器材與操作 | 血壓計(jì),測(cè)定器,刺血針 | 同左,但無測(cè)定器 | 僅需刺血針 |
使用現(xiàn)狀 | 國(guó)際上推薦使用 | 雖廣泛使用但正趨向淘汰 | 已趨向淘汰 |
Duke法是在耳垂采血,雖然操作簡(jiǎn)便,但整個(gè)操作難發(fā)標(biāo)準(zhǔn)化,且很不敏感,特別是對(duì)血管性血友病的檢測(cè);故已漸被淘汰。
IVY法采血部位在前臂掌側(cè)。在上臂用壓脈帶施加固定壓力,然后在前臂規(guī)定的范圍內(nèi)作切口。敏感性較好。但因切口深度、長(zhǎng)度仍未能標(biāo)準(zhǔn)化,故重復(fù)性不如在其基礎(chǔ)上改進(jìn)后的TBT法。
TBT法是較理想的方法。TBT是在IVy出血時(shí)間測(cè)定方法上經(jīng)改進(jìn)后目前最有效的標(biāo)準(zhǔn)測(cè)定法,由于使用標(biāo)準(zhǔn)的測(cè)定器,因此能使此膚切口的長(zhǎng)度和深度恒定,使試驗(yàn)重復(fù)性比傳統(tǒng)方法明顯提高,有利于檢出血管壁及血小板質(zhì)和量的缺陷。而且根據(jù)需要不同型號(hào)的測(cè)定器,可作為不同長(zhǎng)度和深度的標(biāo)準(zhǔn)切口,適用于不同年齡的患者。
測(cè)定器法對(duì)前臂的切口有兩種:刀刃長(zhǎng)軸與前臂垂直的為水平切口,與前臂平行的為垂直的切口;水平切口第三性高,為首先方法,但對(duì)4個(gè)月以下的嬰兒宜作垂直切口,以免形成疤痕。
[參考值]TBT法(SimplateⅡ型):2.3~9.5min
IVY法:2~7min
Duke法:1~3min(不超過4min)
[臨床意義]由于臨床上由藥物治療引起的BT延長(zhǎng)常見,故測(cè)定前應(yīng)仔細(xì)詢問病人用藥情況,如是否服用阿司匹林、抗炎藥、口服抗凝藥及某些抗生素等。
1.BT延長(zhǎng)
(1)血小板數(shù)量異常:①原發(fā)性血小板減少紫癜、血栓性血小板減少紫癜(可因藥物、中毒、感染、免疫等原因引起);②血小板增多癥,如原發(fā)性血小板增多癥。
(2)血小板功能缺陷:①先天性血小板病如血小板無力癥;②獲得性血小板病如藥物引起的血小板病、骨髓增生異常綜合癥等。
(3)血管性血友病(VWD)。
(4)血管壁及結(jié)構(gòu)異常(少見)遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥等。
(5)偶見于嚴(yán)重的凝血因子缺乏:如凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ或纖維蛋白缺乏;彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC);也見于接受大量輸血后患者。
2.BT縮短:主要見于某些嚴(yán)重的血栓前狀態(tài)和血栓形成時(shí)。如妊娠高血壓綜合征、心肌梗死、腦血管病變、DIC高凝期等,均可因血管壁損害,血小板或背后血因子活性過度增強(qiáng)所致。
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