COPD的發(fā)病機(jī)制是什么？你是否知道？醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為幫助大家備考西醫(yī)綜合考研，特整理相關(guān)內(nèi)容，分享如下：

COPD的發(fā)病機(jī)制如下：

1.炎癥機(jī)制：氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥是慢阻肺的特征性改變，中性粒細(xì)胞的活化和聚集是慢阻肺炎癥過(guò)程的重要環(huán)節(jié)，通過(guò)釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶等多種生物活性物質(zhì)，引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實(shí)質(zhì)。(我國(guó)COPD發(fā)病以此機(jī)制為主)

2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡機(jī)制：先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏多見(jiàn)于北歐血統(tǒng)的個(gè)體(在我國(guó)尚未見(jiàn)到報(bào)道)。

3.氧化應(yīng)激機(jī)制(不需做過(guò)多了解)。

對(duì)于COPD，其特征性病理生理變化是持續(xù)氣流受限導(dǎo)致肺通氣功能障礙(用肺功能試驗(yàn)可以檢測(cè))。肺氣腫加重導(dǎo)致大量肺泡周圍的毛細(xì)血管受肺泡膨脹的擠壓而退化，致使肺毛細(xì)血管大量減少，肺泡間血流量減少，此時(shí)肺泡雖有通氣，但肺泡壁無(wú)血液灌流;也有部分肺泡通氣不良產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào);其次通氣和換氣功能障礙可導(dǎo)致缺氧和CO2潴留，會(huì)導(dǎo)致不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終導(dǎo)致呼吸衰竭(Ⅱ型呼衰)。

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