關(guān)于“ 腎病綜合征的患者有哪些臨床表現(xiàn)？”的問(wèn)題，相信很多 的考生都在關(guān)注，為方便大家了解，在此醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容：

蛋白尿

正常成人每天尿蛋白質(zhì)排泄量不超過(guò)150mg。大量蛋白尿的產(chǎn)生是由于腎小球?yàn)V過(guò)膜異常所致。正常腎小球?yàn)V過(guò)膜對(duì)血漿蛋白有選擇性濾過(guò)作用，能有效阻止絕大部分血漿蛋白從腎小球?yàn)V過(guò)，只有極小量的血漿蛋白進(jìn)入腎小球?yàn)V液。影響蛋白濾過(guò)的因素可能有：

1蛋白質(zhì)分子大小

腎小球毛細(xì)血管對(duì)某一物質(zhì)的清除與該物質(zhì)的有效分子半徑成反比，蛋白質(zhì)分子量越大，濾過(guò)越少或完全不能濾過(guò)。一般情況下，分子量在6萬(wàn)——7萬(wàn)道爾頓的血漿蛋白質(zhì)（如白蛋白）濾過(guò)較少，分子量大于20萬(wàn)道爾頓（如α1脂蛋白等）不能濾過(guò)，而分子量較小（小于4萬(wàn)）的血漿蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的輕鏈等，則可自由濾過(guò)。這種濾過(guò)作用因蛋白質(zhì)分子量不同而異的屏障作用，稱為分子選擇屏障（機(jī)械屏障）。這種屏障作用是由腎小球?yàn)V過(guò)膜的超微結(jié)構(gòu)決定的。腎小球?yàn)V過(guò)膜由內(nèi)皮、腎小球基底膜（GBM）和上皮層組成。內(nèi)皮細(xì)胞間的間隙為40——100ｎm，血漿中全部可溶性物質(zhì)（包括可溶性免疫復(fù)合物）均可通過(guò)；GBM由內(nèi)疏松層、致密層和外疏松層組成，GBM上有濾過(guò)，孔半徑為3.5——4.2nm，形成一層粗濾器，可允許部分白蛋白（分子半徑3.7nm）和轉(zhuǎn)鐵蛋白通過(guò)。上皮層：上皮細(xì)胞的足突之間有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔徑為4×14nm，形成一層細(xì)濾器，使比白蛋白較大的分子不能濾過(guò)。

2蛋白質(zhì)帶電荷情況

腎小球基底膜的內(nèi)層、外層，腎小球血管袢的內(nèi)皮、上皮細(xì)胞表面及系膜基質(zhì)含有豐富的氨基多糖成分（硫酸肝素）和涎酸，兩者均使腎小球?yàn)V過(guò)膜帶陰電荷，構(gòu)成了靜電屏障。通過(guò)同性電荷相斥的原理，帶陰電荷蛋白質(zhì)清除率最低，而帶陽(yáng)電荷者清除率最高。研究證明腎小球疾病時(shí)，腎小球基膜涎酸成分明顯減少，使帶陰電荷的白蛋白濾過(guò)出現(xiàn)蛋白尿。腎小球陰電荷場(chǎng)除有靜電屏障外，還有維持細(xì)胞形態(tài)和毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)的功能。因此，臨床上單純靜電屏障作用喪失者少見(jiàn)，多伴有組織結(jié)構(gòu)功能異常。

3蛋白質(zhì)的形態(tài)和可變性

由于上述腎小球機(jī)械屏障作用，使排列疏松呈線狀形態(tài)的分子較排列緊密呈球形的分子更容易通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜。

4血液動(dòng)力學(xué)改變

腎小球?yàn)V過(guò)膜的通透性與腎小球內(nèi)壓和腎血流量有密切關(guān)系。入球小動(dòng)脈血漿流量下降和膜兩側(cè)靜水壓代償性增高，是腎小球損害時(shí)普遍的血流動(dòng)力學(xué)調(diào)節(jié)機(jī)制。此時(shí)單個(gè)腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增高，出球端的蛋白濃度高于正常，使血漿蛋白經(jīng)腎小球毛細(xì)血管壁的彌散增加。腎內(nèi)血管緊張素Ⅱ增加使出球小動(dòng)脈收縮，腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓力增加，亦可增加蛋白漏出。

電荷屏障異常（如微小病變）主要導(dǎo)致白蛋白漏出，表現(xiàn)為選擇性蛋白尿，在光鏡下腎小球結(jié)構(gòu)無(wú)異常，但用特殊染色技術(shù)，可發(fā)現(xiàn)腎小球毛細(xì)血管壁的陰離子明顯減少。白蛋白清除分?jǐn)?shù)增加，可反應(yīng)電荷屏障缺陷的程度。機(jī)械屏障異常，如膜性腎炎，膜增生性腎炎或伴有GBM生化、結(jié)構(gòu)改變的腎小球疾病，如糖尿病、遺傳性腎炎等均可有明顯的結(jié)構(gòu)改變，使所有的血漿蛋白濾過(guò)增加，即表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。

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