內(nèi)分泌性骨質(zhì)疏松是什么：

（一）皮質(zhì)醇增多癥：由于糖皮質(zhì)激素抑制成骨細胞活動影響骨基質(zhì)的形成，抑制腸鈣吸收，增加尿鈣排出量同時蛋白質(zhì)合成抑制，分解增加，導(dǎo)致負鈣及負氮平衡使骨質(zhì)生成障礙，但主要是骨質(zhì)吸收增加。

（二）甲狀腺功能亢進癥：大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同時加強，但以骨的吸收更為突出，致骨量減少甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進，骨骼中蛋白基質(zhì)不足，鈣鹽沉積障礙也是發(fā)生骨密度減低的原因。 1.25-（OH）2-D3是維生素D活性激素，它能增加腸道對鈣和磷的吸收刺激骨的生長和骨礦物化。由于大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性，干擾了1.25-（OH）2-D3分解代謝甲狀腺功能亢進時1.25-（OH）2-D3水平降低，而使腸道吸收鈣減少，糞鈣排出增多腎回吸收鈣減少，腎排出鈣增加。膠原組織分解加強尿羥脯氨酸排出增加，造成負鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-（OH）2-D3下降可能也有一定關(guān)系

（三）糖尿?。河捎谝葝u素相對或絕對不足導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成障礙，體內(nèi)呈負氮平衡，骨有機基質(zhì)生成不良骨氨基酸減少，膠原組織合成障礙，腸鈣吸收減少骨質(zhì)鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿，導(dǎo)致尿鈣磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙，導(dǎo)致體內(nèi)負鈣平衡引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，進而PITll分泌增加，骨質(zhì)脫鈣當(dāng)糖尿病控制不良時，常伴有肝性營養(yǎng)不良和腎臟病變，致使活性維生素D減少a羥化酶活性降低，加重了骨質(zhì)脫鈣。

（四）肢端肥大癥：此癥常有腎上腺增大皮質(zhì)肥厚，甲狀腺功能相對亢進，與此同時性腺功能減退受抑制生長激素、皮質(zhì)醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出降低血鈣，血磷增高，從而刺激PTH分泌增加骨吸收。

（五）原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進性骨質(zhì)疏松：PTH對組織各種細胞：如間質(zhì)細胞、原始骨細胞、前破骨細胞破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響急性實驗證明，地首先使大量骨細胞活躍，發(fā)揮其溶骨吸收作用同時促進少數(shù)無活性的前破骨細胞變?yōu)橛谢钚缘钠乒羌毎?，加快溶骨吸收作用，此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉(zhuǎn)變過程由于胞質(zhì)中無機磷水平下降而受到抑制，成骨細胞既小又少，致骨鈣鹽外流血清鈣上升。慢性實驗證明，PTH除促進已經(jīng)存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外還促使間質(zhì)細胞經(jīng)過原始骨細胞，前破骨細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槠乒羌毎瑥亩蛊乒羌毎跀?shù)量上大為增多溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異，有者可發(fā)生囊腫樣改變但骨皮質(zhì)的骨膜下吸收為其特征性改變。

（六）性腺功能減退如前述

（七）遺傳性結(jié)統(tǒng)組織病

1.成骨不全癥（osteogenesis imperfecta）是一種常染色體顯性遺體病由于成骨細胞產(chǎn)生骨基質(zhì)較少，猶如骨質(zhì)疏松。

2.半脫氨酸尿癥（Homocystinaris）主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致

（八）其他：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎伴骨質(zhì)疏松同時伴結(jié)締組織萎縮，包括骨骼膠原組織在內(nèi)，重者尚有廢用因素存在艦質(zhì)激素治療也促進骨質(zhì)疏松。長期肝素治療影響膠原結(jié)構(gòu)可致骨質(zhì)疏松。