人類免疫缺陷病毒的感染方式：

傳播途徑：

HIV感染者是傳染源，曾從血液、精液、唾液、尿液、陰道分泌液、眼淚、乳汁等分離得HIV.

握手，擁抱，接吻，游泳，蚊蟲叮咬，共用餐具，咳嗽或打噴嚏，日常接觸等一般不會傳播。

「性接觸傳播」HIV存在于感染者精液和陰道分泌物中，性行為很容易造成細微的皮膚粘膜破損，病毒即可通過破損處進入血液而感染。無論是同性還是異性之間的性接觸都會導致艾滋病的傳播。艾滋病感染者的精液或陰道分泌物中有大量的病毒，在性活動（包括陰道性交、肛交和口交）時，由于性交部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的細微破損，這時，病毒就會趁虛而入，進入未感染者的血液中。值得一提的是，由于直腸的腸壁較陰道壁更容易破損，所以肛門性交的危險性比陰道性交的危險性更大。

「血液傳播」人體被輸入含有HIV的血液或血液制品、靜脈吸毒、移植感染者或病人的組織器官都有感染艾滋病的危險性。

「母嬰傳播」感染了HIV的婦女在妊娠及分娩過程中，也可將病毒傳給胎兒，感染的產婦還可通過母乳喂養(yǎng)將病毒傳給吃奶的孩子。

致病機制：

HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后，gp120構像改變使gp41暴露，同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子復合物。gp41在其中起著橋的作用，利用自身的疏水作用介導病毒囊膜與細胞膜融合。最終造成細胞被破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用：

1.由于HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加，產生滲透性溶解。

2.受染細胞內CD-gp120復合物與細胞器（如高爾基氏體等）的膜融合，使之溶解，導致感染細胞迅速死亡。

3.HIV感染時未整合的DNA積累，或對細胞蛋白的抑制，導致HIV殺傷細胞作用。

4.HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結合，在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。

5.HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合，通過激活補體或介導ADCC效應將細胞裂解。

6.HIV誘導自身免疫，如gp41與T4細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區(qū)，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應，導致細胞破壞。

7.細胞程序化死亡：在艾滋病發(fā)病時可激活細胞凋亡。如HIV的gp120與CD4受體結合；直接激活受感染的細胞凋亡。甚至感染HIV的T細胞表達的囊膜抗原也可啟動正常T細胞，通過細胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細胞的大量破壞，結果造成以T4細胞缺損為中心的嚴重免疫缺陷，患者主要表現(xiàn)：外周淋巴細胞減少，T4/T8比例配置，對植物血凝素和某些抗原的反應消失，遲發(fā)型變態(tài)反應下降，NK細胞、巨噬細胞活性減弱，IL2、γ干擾素等細胞因子合成減少。醫(yī)學.教育網整理病程早期由于B細胞處于多克隆活化狀態(tài)，患者血清中l(wèi)g水平往往增高，隨著疾病的進展，B細胞對各種抗原產生抗體的功能也直接和間接地受到影響。

艾滋病人由于免疫功能嚴重缺損，常合并嚴重的機會感染，常見的有細胞（鳥分枝桿菌）、原蟲（卡氏肺囊蟲、弓形體）、真菌（白色念珠菌、新型隱球菌）、病毒（巨細胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒），最后導致無法控制而死亡，另一些病例可發(fā)生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可將病毒傳播全身，引起間質肺炎和亞急性腦炎。

艾滋病病毒進入人體后，首先遭到巨噬細胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內某些部位的酸性環(huán)境，創(chuàng)造了適合其生存的條件，并隨即進入T－CD4淋巴細胞大量繁殖，最終使后一種免疫細胞遭到完全破壞。

HIV感染后可刺激機體生產囊膜蛋白（Gp120，Gp41）抗體和核心蛋白（P24）抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體，其中艾滋病病人水平最低，HIV攜帶者最高，說明該抗體在體內有保護作用。但抗體不能與單核巨噬細胞內存留的病毒接觸，且HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發(fā)揮應有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中，因此HIV不會被免疫系統(tǒng)所識別，所以單單依靠自身免疫功能無法將其清除。