心肌結(jié)構(gòu)破壞的簡(jiǎn)述；

嚴(yán)重缺血時(shí)的心肌壞死，以及急性炎癥時(shí)的心肌變性，壞死等可導(dǎo)致心肌收縮蛋白大量破壞，從而引起心肌收縮性顯著減弱。

關(guān)于肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的機(jī)制醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集，前文已經(jīng)有幾處提到。為了加深理解，下文將再就此問題作綜合性的概述。

心肌肥大是一種強(qiáng)有力的代償形式，然而它不是無限度的，如果病因歷久而不能被消除，則肥大心肌的功能便不能長(zhǎng)期維持正常而終轉(zhuǎn)向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代償性肥大的基礎(chǔ)上逐漸發(fā)生發(fā)展的。

肥大的心肌為何會(huì)轉(zhuǎn)向衰竭？這是長(zhǎng)期以來為人們進(jìn)行探討和研究的問題。目前認(rèn)為，代償性心肌肥大是一種不平衡的生長(zhǎng)形式。這種在器官、組織、細(xì)胞、分子等不同的水平上都有其特征性表現(xiàn)的不平衡生長(zhǎng)，是肥大心肌轉(zhuǎn)向功能不全的基礎(chǔ)。