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休克的發(fā)病機理

休克的發(fā)病機理:

感染性休克的發(fā)病機理極為復(fù)雜。60年代提出的微循環(huán)障礙學(xué)說,為休克的發(fā)病機理奠定了基礎(chǔ),目前的研究已深入到細胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁組分(如脂多糖、LPS等)激活機體的各種應(yīng)答細胞(包括單核-巨噬細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞等)以及體液系統(tǒng)(如補體、激肽、凝血和纖溶等系統(tǒng))產(chǎn)生各種內(nèi)源性介質(zhì)、細胞因子等,在發(fā)病中起重要作用。感染性休克是多種因素互相作用、互為因果的綜合結(jié)果。(一)微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展 在休克發(fā)生發(fā)展過程中,微血管容積的變化可經(jīng)歷痙攣、擴張和麻痹三各個階段,亦即微循環(huán)的變化包括缺血氧期、淤血管氧期和彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)期三個階段:

1.缺血缺氧期 此期微循環(huán)改變的特點為:除心、腦血管外,皮膚及內(nèi)臟(尤其是腹腔內(nèi)臟)微血管收縮,微循環(huán)灌注減少,毛細血管網(wǎng)缺血缺氧,其中流體靜壓降低,組織間液通過毛細血管進入微循環(huán),使毛細血管網(wǎng)獲部分充盈(自身輸液)。參與此期微循環(huán)變化的機制主要有交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺,腎素-血管緊張素系統(tǒng),血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物質(zhì),如血小板活化因子、PAF;以及花生四烯酸代謝產(chǎn)物,如轎栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine,LT)等。

2.淤血缺氧期 此斯的特點是無氧代謝產(chǎn)物(乳酸)增多,肥大細胞釋放組胺和緩激肽形成增多,微動脈與毛細血管前括約肌舒張,而微靜脈持續(xù)收縮,白細胞附壁粘著、嵌塞,致微循環(huán)內(nèi)血流淤滯,毛細血管內(nèi)流體靜壓增高,毛細血管通透性增加,血漿外滲、血液濃縮。有效循環(huán)血量減少、回心血量進一步降低,血壓明顯下降。缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多,引起廣泛的細胞損傷。

3.微循環(huán)衰竭期 血液不斷濃縮、血細胞聚集醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理、血液粘滯性增高,又因血管內(nèi)皮損傷等原因致凝血系統(tǒng)激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等,導(dǎo)致多器官功能衰竭,使休克難以逆轉(zhuǎn)。

根據(jù)血流動國學(xué)改變,感染性休克可分為高動力學(xué)型(高排低阻型)和低動力學(xué)型(低排高阻型),前者如不及時糾正,最終發(fā)展為低動力型。高動力型休克的發(fā)生可能與組胺、緩激肽的釋放;動-靜脈短路開放、構(gòu)成微循環(huán)的非營養(yǎng)性血流通道,血液經(jīng)短路回心,心構(gòu)成輸出量可正常,甚或增加,而內(nèi)臟微循環(huán)營養(yǎng)性血流灌注則減少;內(nèi)毒素激活組氨酸脫羥酶、加速組胺的生成,肥大細胞釋放組胺增加;加上內(nèi)毒素對血管平滑肌胞膜的直接損傷作用導(dǎo)致胞膜正常運轉(zhuǎn)鈣離子的能力降低而使血管張力降低等有關(guān)。低動力型休克的發(fā)生與α受體興奮有關(guān)。

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