新生兒顱內出血病因：

病因和發(fā)病機制

一、早產兒胎齡在32周以下的早產兒醫(yī)學教|育網搜集整理，腦室周圍的室管膜下及小腦軟腦膜下的顆粒層均留存胚胎生發(fā)基質（GM）。該組織是一未成熟的毛細血管網，其血管壁僅有一層內皮細胞、缺少膠原和彈力纖維支撐。當動脈壓突然升高時可導致毛細血管破裂引起室管膜下出血；出血向內科穿破室管膜進入腦室內引起腦室出血；血液外滲可擴散至腦室周圍的白質。GM層血管壁內皮細胞富含線粒體，耗氧量大，對缺氧非常敏感，易引起血管壁破壞出血。此處的小靜脈系統(tǒng)呈“U”型走向于Galen靜脈，由于這種特殊走向，易發(fā)生血流動力學的變化而致出血及出血性腦梗死。32周以后GM層逐漸退化形成神經膠質細胞，構成生后腦白質的基礎。

二、缺血缺氧窒息時低氧血癥、高碳酸血癥所致壓力被動性腦血流，當動脈壓力升高時，可因腦血流量增加引起毛細血管破裂出血；當動脈壓力降低時，腦血流量減少造成毛細血管缺血性損傷而出血；低氧、高碳酸血癥還可使腦血管擴張，血管內壓力增高，毛細血管破裂出血；或靜脈淤滯、血栓形成，腦靜脈血管破裂出血。

三、外傷主要為產傷所致。如胎位不正、胎兒過大、產程延長等使胎兒頭部過分受壓，或使用高位產鉗，胎頭洗引器、急產、臀牽引等機械性損傷均可使天幕、大腦鐮撕裂和腦表淺靜脈破裂而導致硬膜下出血。其他如頭皮靜脈穿刺、吸痰、搬動、氣管插管等頻繁操作或機械性通氣時呼吸機參數(shù)設置不當?shù)仍斐深^部受壓、腦血流動力學突然改變和腦血流自主調節(jié)受損時引起毛細血管破裂而出血。

四、其他新生兒肝功能不成熟、凝血因子不足，或患有其他出血性疾?。耗赣H患有原發(fā)性血小板減少性紫癜或孕期使用苯妥英鈉、苯巴比妥、利福平等藥物可引起新生兒血小板或凝血因子減少；不適當?shù)妮斎胩妓釟溻c、葡萄糖酸鈣、甘露醇等高滲溶液，可導致毛細血管破裂。