休克時線粒體最早出現(xiàn)的損害是其呼吸功能和ATP合成受抑制，線粒體ATP酶活性降低。此后發(fā)生超微結構的改變，如基質顆粒減少或消失；繼之，基質電子密度增加、嵴內腔擴張，隨后，嵴明顯腫脹，終至破壞。

關于休克時線粒體損害的原因尚不完全清楚。缺氧可減少線粒體合成ATP，但除非在嚴重缺氧和伴有缺血時，并不引起線粒體膜的明顯損害。目前認為，線粒體損害可能與下列因素有關：

①內毒素等毒性物質及酸中毒對線粒體各種呼吸酶的直接抑制；

②缺血導致線粒體合成ATP的輔助因子（如NAD、CoA和腺苷等）不足和細胞內環(huán)境（pH、離子）的改變。

③前述的氧自由基對線粒體膜磷脂的過氧化作用等。

線粒體是維持細胞生命活動的“能源供應站”。線粒體損害時，醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集由于氧化磷酸化障礙，產能減少乃至終止，故必然導致細胞損害和死亡。