1、鉀攝入過多 由于腎臟有很強的排鉀能力，正常人即使攝入過多含鉀食物，也不會產(chǎn)生高鉀血癥。常見高鉀血癥主要發(fā)生在腎功能不全患者，接受含鉀的靜脈補液者更易發(fā)生。據(jù)統(tǒng)計大約4%接受KCl治療者可發(fā)生高鉀血癥。

　　2、鉀在細(xì)胞內(nèi)外重新分布 導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外鉀分布改變而使血鉀上升的情況主要有：細(xì)胞損傷、高滲透壓血癥、酸中毒、藥物毒物以及高鉀性周期性麻痹等。

　　細(xì)胞損傷見于橫紋肌溶解癥、化療后腫瘤細(xì)胞大量溶解以及大量溶血等。醫(yī)。學(xué)教育網(wǎng)搜集整理高滲透壓血癥可以造成細(xì)胞皺縮，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度升高，可達1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮癥酸中毒未使用足夠胰島素都是常見的導(dǎo)致高滲透壓血癥的原因。

　　代謝性酸中毒，特別是由HCl、NH4Cl等引起者最易誘發(fā)高鉀血癥；而由有機酸如β-羥丁酸或乳酸引起者則較少發(fā)生。兩者的差別主要是對細(xì)胞內(nèi)鉀釋放的影響不同。無機酸可以造成更明顯的細(xì)胞內(nèi)酸化，從而促使細(xì)胞膜明顯極化，更多的鉀可以釋出；醫(yī)。學(xué)教育網(wǎng)搜集整理有機酸的溶解不如無機酸完全，因此對膜極化的影響相對較小，鉀的逸出也較少。醫(yī).學(xué)教育網(wǎng)搜集整理另外，酸中毒可以刺激集合管間細(xì)胞上的H+-K+-ATP酶，可促進K+重吸收。最近有報道酸中毒還可以改變集合管細(xì)胞上鉀通道的開放率而使K+分泌減少，后者又可能與酸中毒一起促進氨的生成，進而再通過該機制抑制Na+重吸收，減少K+的排泄等。

　　3、腎臟排泄鉀障礙 主要由鹽皮質(zhì)類固醇減少、原發(fā)性遠(yuǎn)端腎單位Na+輸送減少以及皮質(zhì)集合管功能異常等引起。