阿爾茨海默氏?。?a href="http://348239.com/jibing/laonianchidai/" target="_blank" title="老年癡呆" class="hotLink" >老年癡呆癥）是發(fā)病率很高的一種神經(jīng)退行性疾病，造成嚴(yán)重的經(jīng)濟、社會和家庭負擔(dān)。Beta淀粉樣蛋白質(zhì)（Aβ）的聚集體（球形寡聚體，纖維，斑塊等）對腦神經(jīng)細胞產(chǎn)生損傷，甚至誘發(fā)神經(jīng)細胞死亡，最后導(dǎo)致癡呆發(fā)生。理解的聚集機理以及對聚集行為進行有效的調(diào)控是深入了解老年癡呆癥發(fā)病機理以及早期診斷、干預(yù)和治療的關(guān)鍵。

　　國家納米科學(xué)中心研究人員近期在研究Aβ等淀粉樣蛋白的聚集機理以及利用類分子伴侶的調(diào)節(jié)效應(yīng)對淀粉樣蛋白的聚集行為進行有效調(diào)控方面取得新進展。他們利用掃描隧道顯微技術(shù)研究了阿爾茨海默氏病相關(guān)的多肽Aβ42以及II型糖尿病相關(guān)的胰淀素（Amylin）的組裝機理，對于具有beta片層結(jié)構(gòu)的多肽組裝結(jié)構(gòu)的解析和組裝機理的解釋提供了新的思路。在此工作基礎(chǔ)上，他們報道了一種利用分子調(diào)節(jié)劑有效調(diào)控淀粉樣蛋白聚集的新方法，利用類分子伴侶的調(diào)節(jié)效應(yīng)不僅可以在分子水平上有效調(diào)控多肽的二維組裝特性，而且可以調(diào)控多肽的三維聚集行為。此項研究從分子水平上揭示了多肽與分子調(diào)節(jié)劑相互作用的機理，為與淀粉樣蛋白聚集有關(guān)的疾病的預(yù)防、藥物設(shè)計和治療提供了潛在的可行途徑。有關(guān)研究成果已經(jīng)發(fā)表在近期的《納米快報》上。