細菌缺失部分或全部細胞壁成分變成細菌L型后，仍具有免疫原性，能刺激機體產(chǎn)生免疫反應，但與其親代菌產(chǎn)生的免疫反應有所不同。

　　細菌轉(zhuǎn)變?yōu)長型后宿主對L型細菌的體液免疫反應可發(fā)生改變。Namba用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定了29例眼色素層炎患者及31例其它疾病（風濕、結(jié)核、腫瘤）和16例健康對照者血清中化膿性鏈球菌和金黃色葡萄球菌L型的抗體水平，結(jié)果顯示：眼色素層炎患者血清中鏈球菌L型抗體滴度明顯低于對照組，而金黃色葡萄球菌L型的抗體水平與對照組比較沒有差別。金黃色葡萄球菌L型能產(chǎn)生代謝和生長抑制抗體，并且抑制金黃色葡萄球菌細菌型及細菌L型的生長。

　　用離子交換色譜、等電聚焦等技術從L型傷寒沙門氏菌菌體中提取了一個細胞毒性蛋白，該蛋白能刺激小鼠巨噬細胞對內(nèi)毒素反應，產(chǎn)生大量腫瘤壞死因子，提示傷寒沙門氏菌發(fā)生L型轉(zhuǎn)化后可影響體液免疫反應，從而導致宿主對傷寒抵抗力的改變。

　　L型細菌也能激發(fā)細胞免疫反應，且細胞免疫反應的能力與L型細菌的定植有關。當L型細菌減少或消失以后，L型細菌產(chǎn)生的免疫也隨之降低或消失。在由L型細菌所激發(fā)的細胞免疫反應中，由L型細菌克隆的巨噬細胞和L型細菌誘導的細胞毒T細胞均能參與抗細菌免疫。

　　試驗表明：傷寒沙門氏菌L型和傷寒沙門氏菌減毒活疫苗一樣，也能在宿主肝細胞內(nèi)定植，使宿主產(chǎn)生免疫力，而且傷寒沙門氏菌L型刺激宿主機體產(chǎn)生的免疫力比傷寒桿菌減毒活疫苗產(chǎn)生的免疫力持久，因為傷寒沙門氏菌L型細菌在肝細胞內(nèi)存活時間較減毒活疫苗長，且該免疫力與傷寒沙門氏菌菌體抗原的鏈長無關。

　　研究指出：傷寒沙門氏菌L型細菌能刺激機體產(chǎn)生很強的保護作用，醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理能抵抗致死劑量的傷寒沙門氏菌親代菌的感染，其最小保護劑量為150個L型細菌。傷寒沙門氏菌L型對C3H／HeJ小鼠無毒，能在該小鼠肝和脾內(nèi)增殖，但增殖極緩慢，在肝內(nèi)，L型細菌能存活24周之久。這種保護性免疫在免疫4～6周后開始發(fā)揮作用。