?。?）前列腺素E（prostaglandinE，PGE）實驗中將PGE注入貓、鼠、兔等動物腦室內引起明顯的發(fā)熱反應，體溫升高的潛伏期比EP短，同時還伴有代謝率的改變，其致熱敏感點在POAH；EP誘導的發(fā)熱期間，動物CSF中PGE水平也明顯升高。PGE合成抑制劑如阿司匹林、布洛芬等都具有解熱作用，并且在降低體溫的同時，也降低了CSF中PGE濃度。在體外實驗中，ET和EP都能刺激下丘腦組織合成和釋放PGE.

　?。?）Na+/Ca2+比值實驗顯示，給多種動物腦室內灌注Na+使體溫很快升高，灌注Ca2+則使體溫很快下降；降鈣劑（EGTA）腦室內灌注也引起體溫升高。在用標記的Na+和Ca2+灌注貓腦室的研究中還發(fā)現(xiàn)，在致熱原性發(fā)熱期間，Ca2+流向CSF，而Na+則被保持在腦組織中。這些研究資料表明：Na+/Ca2+比值改變在發(fā)熱機制中可能擔負著重要中介作用，EP可能先引起體溫中樞內Na+/Ca2+比值的升高，再通過其它環(huán)節(jié)促使調定點上移。

　?。?）環(huán)-磷酸腺苷（cAMP）目前已有越來越多的事實支持cAMP作為重要的發(fā)熱介質：①外源性cAMP（二丁酰cAMP，Db-cAMP）注入貓、兔、鼠等動物腦室內迅速引起發(fā)熱，潛伏期明顯短于EP性發(fā)熱。②Db-cAMP的中樞致熱作用可被磷酸二酯酶抑制劑（減少cAMP分解）ZK62711和茶堿所增強，或被磷酸二酯酶激活劑（加速cAMP分解）尼克酸減弱。腺苷酸環(huán)化酶抑制劑（抑制cAMP生成）蘇林金氏桿菌外毒素（exotoxinofBacillusThuringiensis）對外源性cAMP引起的發(fā)熱沒有影響，但能減弱致熱原和PGE引起的發(fā)熱。③在ET、葡萄球菌、病毒、EP以及PGE誘導的發(fā)熱期間，動物CSF中cAMP均明顯增高，后者與發(fā)熱效應呈明顯正相關。但高溫引起的過熱期間（無調定點的改變），CSF中cAMP不發(fā)生明顯的改變。④ET和EP雙相熱期間，CSF中cAMP含量與體溫呈同步性雙相變化，下丘腦組織中的cAMP含量也在兩個高峰期明顯增多。