1.缺血-再灌注性心律失常在心肌缺血-再灌注過程中出現(xiàn)的心律失常稱為再灌注性心律失常（reperfusion，arrhythmia）其中以室性心律失常，如室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)最為多見。缺血時(shí)間過短，心肌損傷不明顯；缺血時(shí)間過長，心肌喪失電活動(dòng)，二者均不易出現(xiàn)缺血-再灌注性心律失常。此外，心律失常的發(fā)生還與缺血心肌的數(shù)量、缺血的程度、再灌注血流的速度及電解質(zhì)紊亂等因素有關(guān)。缺血-再灌注性心律失常的發(fā)生機(jī)制：自由基和鈣超載造成，的心肌損傷及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等均可改變心肌電生理特性；增多的兒茶酚胺刺激?；受體，可提高心肌的自律性；缺血-再灌注使纖顫閾降低；心肌電解質(zhì)紊亂，均可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。

　　2.心肌舒縮功能降低缺血-再灌注導(dǎo)致的心肌可逆性或不可逆性損傷均造成心肌舒縮功能降低，表現(xiàn)為心輸出量減少，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)|收集整理心室內(nèi)壓最大變化速率（±dp／dtmax）降低，左室舒張末期壓力（LVEDP）升高等。1982年Braunwald和Kloner首先用心肌頓抑（myocardialstunning）一詞來描述心肌并未因缺血發(fā)生不可逆損傷，但在再灌注血流已恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后一定時(shí)間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象，以與心肌壞死、持續(xù)缺血或其他非缺血性因素引起的心功能障礙相區(qū)別。隨著臨床上溶栓治療、心絞痛緩解、PTCA、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)及心臟移植的開展，短期可逆性心肌缺血所導(dǎo)致的較長時(shí)間的心功能抑制愈來愈受到關(guān)注，其診斷及治療直接影響到患者的預(yù)后。目前認(rèn)為，心肌頓抑是缺血-再灌注損傷的表現(xiàn)形式之一，自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機(jī)制。