慢性腎功能衰竭時，由于鈣磷代謝障礙及繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進、維生素D3活化障礙和酸中毒等引起的骨病稱為腎性骨營養(yǎng)不良或腎性骨病。包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、鋁性骨病等。發(fā)生機制與下列因素有關(guān)：

　　1.高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進

　　如前所述，在慢性腎功能衰竭早期，由于腎單位破壞和腎小球濾過率降低，腎排磷減少，血磷暫時性升高并引起低鈣血癥，后者又可引起甲狀旁腺機能亢進，使PTH分泌增多。PTH可抑制健存腎單位腎小管對磷的重吸收使腎臟669排磷增多，血磷又可恢復(fù)正常（見圖15-5）。因此，慢性腎功能衰竭患者可以在很長一段時間內(nèi)不發(fā)生血磷升高。但隨著病情進展，腎小球濾過率和血磷的濾過進一步減少，此時由于健存腎單位太少，繼發(fā)性PTH分泌增多已不能維持磷的充分排出，出現(xiàn)血磷顯著升高，形成惡性循環(huán)。

　　同時，由于PTH的溶骨作用，增加了骨質(zhì)脫鈣，從而引起腎性骨營養(yǎng)不良。慢性腎功能衰竭時出現(xiàn)低鈣血癥，其原因是：①血液中鈣磷濃度之間有一定關(guān)系，當血磷濃度升高時，血鈣濃度就會降低；②由于腎實質(zhì)破壞，1，25-（OH）2VD3生成不足，腸鈣吸收減少；③血磷升高時，腸道磷酸根分泌增多，磷酸根可在腸內(nèi)與食物中的鈣結(jié)合形成難溶解的磷酸鈣，從而妨礙腸鈣的吸收。血鈣降低可使骨質(zhì)鈣化障礙，導(dǎo)致腎性骨營養(yǎng)不良。

　　2.維生素D3活化障礙

　　1，25-（OH）2VD3具有促進腸鈣吸收和骨鹽沉積的作用。慢性腎功能衰竭時，由于25-（OH）VD3活化成1，25-（OH）2VD3能力降低，使活性維生素D3670生成減少，導(dǎo)致腸鈣吸收減少，出現(xiàn)低鈣血癥和骨質(zhì)鈣化障礙，從而出現(xiàn)腎性骨營養(yǎng)不良。

　　3.酸中毒

　　慢性腎功能衰竭時多伴有持續(xù)的代謝性酸中毒。酸中毒可使骨動員加強，促進骨鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣，導(dǎo)致腎性骨營養(yǎng)不良。

　　4.鋁性骨病

　　指鋁代謝異常在骨中沉積引起的一系列骨組織學(xué)改變。鋁是體內(nèi)的微量元素，正常時攝入人體的鋁主要由腎臟排出。腎衰病人易發(fā)生鋁中毒，腎衰時鋁的主要來源是血液透析時的透析液，鋁可跨膜轉(zhuǎn)移到血中使血鋁升高。鋁不僅沉積于腎基質(zhì)，也可沉積于成骨細胞671線粒體內(nèi)，抑制成骨細胞增生和膠原蛋白合成，抑制羥磷灰石結(jié)晶形成，阻礙骨礦化作用。另外，鋁性骨病的發(fā)生也與鋁在甲狀旁腺中的聚積有關(guān)。