形態(tài)學上可將壞死分為以下類型：

　　1.局灶性胞漿壞死：并非任何致死性的細胞損傷均必然導致整個細胞的壞死。有時壞死僅局限于細胞的某一部位，稱為局灶性胞漿壞死。這種壞死區(qū)由界膜加以包裹，從而與周圍健康胞漿相隔離。這樣，各種水解酶就可經(jīng)內(nèi)質網(wǎng)系統(tǒng)進入其中，將壞死結構加以溶解消化，而不致?lián)p傷細胞的其余部分。

　　2.凝固性壞死：壞死組織由于失水變干、蛋白質凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱凝固性壞死。特點是壞死組織的水分減少，而結構輪廓則依然較長時間地保存。

　　凝固性壞死的發(fā)生機制仍不甚清楚。Weigert認為是胞漿凝固的結果，因為溶酶體酶在此不起重要作用，這是由于或則組織所含溶酶體較少，或則溶酶體酶在某種程序上也受到了損傷的緣故。醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理但在細胞僵死以前，在生體顯微鏡下可見到胞漿內(nèi)的運動過程加強，表現(xiàn)為線粒體的一陣陣移位、細胞膜的波浪狀活動和內(nèi)質網(wǎng)的偽足樣突起形成，以及細胞核的旋轉運動。細胞的這種臨終期運動與細胞有絲分裂開始時的運動相同。因此可以說細胞的死亡與新生的過程是相似的。

　　凝固性壞死的形態(tài)學：凝固性壞死灶在開始階段，由于周圍組織液的進入而明顯腫脹，透明度降低，組織紋理變模糊。爾后組織的堅度逐漸增加，狀如煮熟，呈土黃色。這些改變最早要在細胞死亡開始后6～8小時以后才能見到。壞死灶的周圍形成一暗紅色緣（出血邊帶）與健康組織分界。鏡下，在較早期可見壞死組織的細胞結構消失，但組織結構的輪廓依然保存。例如腎的貧血性梗死初期，雖然細胞已呈壞死改變，但腎小球、腎小管以及血管等的輪廓仍可辨認。脾的貧血性梗死也是如此。

　　3.液化性壞死：在液化性壞死時，壞死組織起初腫脹，隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶。此時，壞死組織的水解占主導地位。與凝固性壞死相反，液化性壞死主要發(fā)生在含可凝固的蛋白質少和脂質多（如腦）或產(chǎn)生蛋白酶多（如胰腺）的組織。凝固性壞死的組織發(fā)生細菌感染時，則白細胞的水解酶也能引起組織溶解液化（如感染的肺梗死）。

　　液化性壞死時，壞死組織分解液化而呈液化，并可形成壞死腔。

　　脂肪壞死：脂肪壞死為液化性壞死的一種特殊類型，主要有酶解性脂肪壞死和外傷性脂肪壞死兩種。前者常見于急性胰腺炎時，此時胰腺組織受損，胰酶外逸并被激活，從而引起胰腺自身消化和胰周圍及腹腔器官的脂肪組織被胰脂酶所分解，其中的脂肪酸與組織中的鈣結合形成鈣皂，表現(xiàn)為不透明的灰白色的斑點或斑塊。鏡下，壞死的脂肪細胞僅留下模糊混濁的輪廓。外傷性脂肪壞死則大多見于乳房，此時由于脂肪組織受傷而致命傷脂肪細胞破裂，脂肪外逸，并常在乳房內(nèi)形成腫塊，鏡下可見其中含有大量吞噬脂滴的巨噬細胞（泡沫細胞）和多核異物巨細胞。

　　4.固縮壞死：固縮壞大多為細胞的生理性死亡，乃細胞衰老過程中各個細胞功能逐漸息滅的結果。這種壞死通常僅表現(xiàn)為單個細胞壞死或小灶狀壞死，而從不見整個實質區(qū)細胞同時壞死，故可與樹葉的枯萎凋謝過程相比擬。固縮壞死（凋落）的發(fā)生機制與上述凝固性或液化性壞死均不同，而是由細胞的遺傳素質而決定的。根據(jù)遺傳素質，各種細胞損傷性刺激可改變遺傳信息的轉錄和（或）翻譯，形成死亡蛋白，后者能激活核酸內(nèi)切酶，引起核染色質的凝集，標志著固縮性壞死的開始，不可復性的胞漿損害繼之發(fā)生。

　　固縮壞死即凋落見于許多生理和病理過程中，為各種更替性組織中細胞衰亡更新的表現(xiàn)，也可見于照射及應用細胞抑制劑之后和數(shù)目性萎縮時。腫瘤細胞也能自發(fā)地發(fā)生固縮壞死。

　　固縮壞死的最初形態(tài)表現(xiàn)為染色質沿皺縮的核膜下凝聚，細胞連接松解，微絨毛及細胞突起消失；細胞表面有一些泡狀胞漿膨隆，可脫落形成凋落小體，后者可見于腺腔內(nèi)或被周圍健康細胞所吞噬；繼而內(nèi)質網(wǎng)池擴大、斷裂，線粒體結構雖仍完好，但基質呈絮狀致密化。