穿透性角膜移植術后青光眼的發(fā)病機制十分復雜，常常是多種機制共同導致了眼壓升高，常見的機制有：

　　小梁網塌陷正常眼的小梁網由于存在角膜后彈力層的前支撐和晶狀體-懸韌帶完整系統(tǒng)的后支撐結構，因此維持著相應的形態(tài)并起到正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出“小梁網塌陷”的概念，認為角膜移植術后青光眼的發(fā)生與小梁網塌陷有關。穿透性角膜移植術切斷了后彈力層，使小梁網失去了前面的支撐。研究發(fā)現(xiàn)大植片角膜移植術后房水流出量下降更明顯，可能與其更易于減弱角膜后彈力層對小梁網的前支撐作用有關。如果是無晶狀體眼，晶狀體的摘除使小梁網失去了懸韌帶的張力，又減弱了后面的支撐。如此失去了前后兩面支撐的小梁網就更易于塌陷，造成房水流暢系數下降，眼壓升高。臨床研究也表明白內障的手術方法明顯影響到穿透性角膜移植聯(lián)合白內障摘除手術后的青光眼發(fā)生率，聯(lián)合囊內摘除術其發(fā)生率為74%，而聯(lián)合囊外摘除術則為45%.

　　虹膜前粘連虹膜前粘連造成虹膜角膜角房水排出明顯受阻，存在2種形式。一種是較常見的虹膜與角膜植片/植床對合處粘連，特點是周邊前房淺但仍然存在。主要原因是由于角膜植床或植片水腫增厚，或虹膜炎性水腫增厚，或者角膜植片/植床對合不良，從而使兩者較易接觸、粘連；或者縫合植片時將虹膜組織縫在一起。一旦虹膜與角膜植片/植床對合處發(fā)生粘連，很可能進一步擴展到全周形成環(huán)行粘連，導致眼壓急性升高。另一種形式是周邊虹膜前粘連，患眼術前常有不同程度的虹膜前粘連，盡管術中進行了周邊虹膜粘連分離，術后及時重建前房，但還是較易形成周邊虹膜前粘連，甚至加重前粘連。周邊虹膜前粘連還可發(fā)生在聯(lián)合白內障摘除或人工晶狀體植入術后。多次眼內手術創(chuàng)傷、前房內積血和嚴重炎癥滲出時發(fā)生虹膜前粘連的可能性就更大。穿透性角膜移植術使用比植床稍大的植片有助于前房深度的恢復，可避免周邊前房過淺而致的術后虹膜前粘連。

　　角膜植片與植床縫合處彌漫性滲漏可引起虹膜前移，導致前房變淺、房角關閉。術前存在的淺前房、窄房角，角膜移植術術中低眼壓引起脈絡膜脫離也可使晶狀體位置前移，加重瞳孔阻滯。角膜移植術后的炎癥反應使瞳孔緣與晶狀體、人工晶狀體或玻璃體前界膜發(fā)生粘連，醫(yī)學教育`網搜集整理或瞳孔區(qū)玻璃體疝的形成，也是常見的病理性瞳孔阻滯。此外，炎癥反應也可以累及睫狀體，導致睫狀體水腫、痙攣及以鞏膜突為中心向前移位、旋轉，頂壓周邊虹膜，使虹膜角膜角關閉。穿透性角膜移植術后用皮質類固醇藥物來預防免疫排斥反應和治療術后炎癥反應，在敏感個體也可能導致皮質類固醇性青光眼。