目前的研究顯示SSc的病理變化與移植物抗宿主反應(yīng)相似，微嵌合體可能是一個(gè)啟動(dòng)因子。微嵌合體是由不同個(gè)體間少量的外周血細(xì)胞互相遷移而形成的，如妊娠時(shí)的母胎之間、多胎妊娠時(shí)的胎兒之間及輸血或器官移植時(shí)的供者和受者之間均可發(fā)生細(xì)胞微嵌合。在一定條件下，如母胎共享某些特定HLA基因時(shí)，胎源細(xì)胞可導(dǎo)致母體病理損害。1996年Nelson首次提出假設(shè)，認(rèn)為經(jīng)產(chǎn)婦血液中的胎源細(xì)胞可引發(fā)自身免疫疾病，特別是SSc.大多數(shù)患SSc的經(jīng)產(chǎn)婦和部分健康經(jīng)產(chǎn)婦血液中都含有胎源細(xì)胞，但前者細(xì)胞數(shù)量是后者的30倍。1998年Carol等發(fā)現(xiàn)部分SSc女性患者皮膚受損區(qū)存在胎源細(xì)胞。2002年Johnson等報(bào)道SSc患者的多個(gè)內(nèi)臟器官均可發(fā)現(xiàn)胎源細(xì)胞。

　　SSc患者的皮膚、肺、平滑肌、消化道、關(guān)節(jié)液和肝臟中可見多種炎性細(xì)胞的浸潤，包括CD4、CD8、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞等，多數(shù)病人還有自身抗體的存在。然而目前并不能清楚了解SSc患者的病理損傷是如何發(fā)生的。

　　有關(guān)妊娠合并硬皮病的文獻(xiàn)報(bào)道較少，Johnson（1964）分析45歲前硬皮癥婦女337名有36次妊娠，妊娠期間硬皮癥病情無變化，硬皮癥對(duì)妊娠也無明顯影響，但根據(jù)Cunninham（1989）經(jīng)驗(yàn)，妊娠期間由于食管受累所引起的吞咽困難癥狀有所加劇，如心腎波及則高血壓及肺纖維化情況加重。腎功能不全及惡性高血壓常為非孕婦致死原因，醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理是否在妊娠期易引起先兆子癇及病情加劇還不清楚。不過可以肯定，如孕前已存在血管-腎病變發(fā)生先兆子癇-子癇的危險(xiǎn)性劇增。曾有1例病人死于孕期子癇。