心臟聽(tīng)診是心臟檢查的重要內(nèi)容，?？色@得極其重要的資料，并作為診斷的依據(jù)。心臟聽(tīng)診需要反復(fù)實(shí)踐，細(xì)心體驗(yàn)，才能逐步掌握這項(xiàng)較難的臨床基本功。心臟聽(tīng)診時(shí)，被檢者可采取坐位或仰臥位，必要時(shí)可使被檢者改變體位，或囑被檢者在深呼氣末屏住呼吸，有助于聽(tīng)清和辨別心音或雜音?；蛟诓∏樵S可的情況下作適當(dāng)活動(dòng)，以使某些雜音更易聽(tīng)到。聽(tīng)診時(shí)環(huán)境應(yīng)安靜，醫(yī)生的思想要高度集中，仔細(xì)而認(rèn)真地按規(guī)范的方法聽(tīng)診。

　　（一）心臟瓣膜聽(tīng)診區(qū)（auscultatory valve area） 將聽(tīng)診器的體件置于心前區(qū)，即可聽(tīng)到心臟搏動(dòng)的聲音。心臟各瓣膜開(kāi)閉時(shí)產(chǎn)生的聲音傳到胸壁，聽(tīng)診最清楚的部位即心臟瓣膜聽(tīng)診區(qū)，簡(jiǎn)稱某瓣膜區(qū)。瓣膜區(qū)是由瓣膜產(chǎn)生的聲音沿血流方向傳導(dǎo)到胸壁特定部位而命名，因此與瓣膜的解剖位置并不完全一致。傳統(tǒng)的心臟瓣膜聽(tīng)診區(qū)為4個(gè)瓣膜5個(gè)區(qū)：

　　1.心尖部（二尖瓣區(qū)）（mitral valve area） 位于心尖搏動(dòng)最強(qiáng)點(diǎn)。心臟大小正常時(shí)，多位于第五肋間左鎖骨中線稍內(nèi)側(cè)；當(dāng)心臟增大時(shí)，聽(tīng)診部位隨心尖位置向左或左下移位。

　　2.肺動(dòng)脈瓣區(qū)（pu1monary valve area）胸骨左緣第二肋間。

　　3.主動(dòng)脈瓣區(qū)（aortic valve area）胸骨右緣第二肋間。

　　4.主動(dòng)脈瓣第二聽(tīng)診區(qū)（the second aortic valve area） 胸骨左緣第三、四肋間。

　　5.三尖瓣區(qū)（tricuspid valve area） 胸骨體下端左緣或右緣。

　　國(guó)外有的教科書上認(rèn)為這些命名很模糊，容易與解剖位置混淆，而且由于心臟位置的變化，最佳聽(tīng)診位置不是固定不變的，因此主張應(yīng)該避免使用。如有很多主動(dòng)脈瓣狹窄的患者收縮期雜音最強(qiáng)的部位在"二尖瓣區(qū)"，而某些二尖瓣反流雜音最強(qiáng)的部位在"肺動(dòng)脈瓣區(qū)或“主動(dòng)脈瓣區(qū)”。最明確的描述雜音位置的方法是應(yīng)用心尖部及胸骨緣作為標(biāo)記，胸骨緣再進(jìn)一步用肋間隙進(jìn)行限定?？梢赃@樣描述雜音最強(qiáng)的位置：“心尖部”、“胸骨左緣第二肋間”或“心尖部與胸骨左下緣之間”。

　　（二）聽(tīng)診順序

　　心臟聽(tīng)診順序有三種方法，各有其特點(diǎn)。通常按下列逆時(shí)針?lè)较蛞来温?tīng)診：從心尖部（二尖瓣區(qū)）開(kāi)始一肺動(dòng)脈瓣區(qū)一主動(dòng)脈瓣區(qū)一主動(dòng)脈瓣第二聽(tīng)診區(qū)一三尖瓣區(qū)。在視、觸和叩診時(shí)已了解了心尖搏動(dòng)的具體位置，聽(tīng)診心率、心律時(shí)也多在心尖部檢查，心率不太快的情況下心尖部辨別第一、第二心音并不困難，而且二尖瓣損害產(chǎn)生的雜音最常見(jiàn)，因此聽(tīng)診一般從心尖部開(kāi)始。肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音清楚，可作為辨別第一、第二心音最可靠的依據(jù)，并以此區(qū)分收縮期和舒張期，因此選擇肺動(dòng)脈瓣區(qū)隨心尖部后聽(tīng)診。主動(dòng)脈瓣的病變發(fā)生率僅次于二尖瓣，列第二位，所以依次聽(tīng)診主動(dòng)脈瓣區(qū)和主動(dòng)脈瓣第二聽(tīng)診區(qū)。最后在三尖瓣區(qū)聽(tīng)診。此外，逆時(shí)針?lè)较蚵?tīng)診順序易學(xué)易記，不易遺漏，特別適用于初學(xué)者。

　　也有介紹所謂“8”字形聽(tīng)診順序的，即從心尖部（二尖瓣區(qū)）開(kāi)始一主動(dòng)脈瓣區(qū)一肺動(dòng)脈瓣區(qū)一三尖瓣區(qū)，主要依據(jù)是瓣膜損害和雜音出現(xiàn)的幾率，二尖瓣區(qū)最高，主動(dòng)脈瓣其次，肺動(dòng)脈瓣和三尖瓣的器質(zhì)性損害少見(jiàn)。

　　國(guó)外不少教科書上介紹心臟聽(tīng)診從心底部到心尖部的順序，包括胸骨體上部右側(cè)位置、左側(cè)胸骨緣的全部及心尖。因?yàn)樵谛牡撞柯?tīng)診第二心音最清楚，有助于確定或區(qū)分收縮期或舒張期。先用膜式聽(tīng)診器應(yīng)聽(tīng)診每一個(gè)位置，以辨別心音及雜音，特別是胸骨體上部左側(cè)的S.分裂。在聽(tīng)診左側(cè)下胸骨體及心尖部時(shí)應(yīng)加用鐘式聽(tīng)診器來(lái)辨別舒張期充盈音及舒張期隆隆樣雜音（二尖瓣狹窄）。對(duì)某些患者也應(yīng)該聽(tīng)診頸動(dòng)脈、腋下及胸骨體下部右側(cè)位置。

　　（三）聽(tīng)診內(nèi)容

　　聽(tīng)診內(nèi)容包括心率、心律、心音、額外心音、心臟雜音和心包摩擦音。

　　1.心率（heart rate）

　　指每分鐘心跳的次數(shù)。一般在心尖部聽(tīng)取第一心音，計(jì)數(shù)1分鐘。正常成人心率范圍為60—100次／分，多數(shù)為70—80次／分，女性稍快，兒童偏快（3歲以下兒童的心率多在100次／分以上），老年人多偏慢。成年人心率超過(guò)100次／分，嬰幼兒心率超過(guò)150次／分，稱為心動(dòng)過(guò)速（tachycardia）。運(yùn)動(dòng)、興奮、激動(dòng)等生理情況下心率增快，可達(dá)100—150次／分。如心率突然增快至160—240次／分，持續(xù)一段時(shí)間后突然終止，宜考慮為陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，多在精神緊張、情緒激動(dòng)、過(guò)度疲勞、煙酒過(guò)度或甲狀腺功能亢進(jìn)癥等情況下誘發(fā)。在心臟病患者中，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病和風(fēng)濕性心瓣膜病患者較易發(fā)生多種類型的心動(dòng)過(guò)速，發(fā)作持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)則可誘發(fā)心功能不全。心率低于60次／分，稱為心動(dòng)過(guò)緩（bradycardia）。迷走神經(jīng)張力過(guò)高、顱內(nèi)壓增高、阻塞性黃疸、甲狀腺功能低下、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯，或服用某些藥物（普萘洛爾、美托洛爾等）均可使心率減慢。須注意的是不少健康者，尤其是運(yùn)動(dòng)員、長(zhǎng)期從事體力勞動(dòng)的工人或農(nóng)民，安靜時(shí)心率可低于60次／分，但沒(méi)有臨床意義。

　　2.心律（cardiac rhythm）

　　指心臟搏動(dòng)的節(jié)律。正常成人心律規(guī)整，心率稍慢者及兒童的心律稍有不齊，呼吸（吸氣時(shí)心率增快，呼氣時(shí)心率減慢）也可引起心律不齊，稱為竇性心律不齊，一般無(wú)臨床意義。聽(tīng)診時(shí)可發(fā)現(xiàn)的心律失常主要有期前收縮（premature contraction）和心房顫動(dòng)（atrial fibrillation）。在規(guī)整心跳的基礎(chǔ)上提前出現(xiàn)一次心跳，為期前收縮，其后有一個(gè)較長(zhǎng)的間歇。有學(xué)者認(rèn)為每分鐘期前收縮少于6次者為偶發(fā)，等于或多于6次者為頻發(fā)。頻發(fā)性期前收縮可有規(guī)律地出現(xiàn)，如果每次竇性搏動(dòng)后出現(xiàn)一次期前收縮稱為二聯(lián)律（bigeminalbeats）；每二次竇性搏動(dòng)后出現(xiàn)一次期前收縮稱為三聯(lián)律（trigeminal beats），以此類推。期前收縮按其來(lái)源可分為房性、交界性和室性3種，在心電圖上容易辨認(rèn)，但聽(tīng)診時(shí)難以區(qū)別。精神刺激、過(guò)度疲勞、過(guò)量飲酒或濃茶，以及某些藥物等可誘發(fā)期前收縮。各種器質(zhì)性心臟病或直接刺激心臟，也可引起期前收縮，特別是頻發(fā)性室性期前收縮更具臨床意義。

　　心房顫動(dòng)（簡(jiǎn)稱房顫）的聽(tīng)診特點(diǎn)為：①心律絕對(duì)不齊；②第一心音強(qiáng)弱不等；③脈率低于心率，這種脈搏脫漏現(xiàn)象稱為脈搏短絀或短絀脈（pulse deficit）。房顫時(shí)心房肌失去正常有節(jié)律而有力的收縮，取而代之為極為迅速、微弱而不規(guī)則的顫動(dòng)（350—600次／分）。大部分心房下傳的激動(dòng)在房室結(jié)內(nèi)受到干擾而不能傳至心室，使下傳的激動(dòng)也毫無(wú)規(guī)律，因而使心室收縮極不規(guī)則；心室舒張期長(zhǎng)短不一，使心音強(qiáng)弱不等；有些弱的搏動(dòng)心輸出量顯著下降，不能使周圍血管產(chǎn)生搏動(dòng)或搏動(dòng)過(guò)弱而不能觸及，從而發(fā)生脈搏短絀現(xiàn)象。房顫可以是發(fā)作性的，但慢性持續(xù)性房顫更為多見(jiàn)，絕大多數(shù)為器質(zhì)性心臟病所致，常見(jiàn)于二尖瓣狹窄、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。

　　3.心音（cardiac sound）

　　健康人心臟可以聽(tīng)到兩個(gè)性質(zhì)不同的聲音交替出現(xiàn)，稱之為第一心音和第二心音。某些健康兒童和青少年在第二心音后有時(shí)可聽(tīng)到一個(gè)較弱的第三心音。第四心音一般聽(tīng)不到，如能聽(tīng)到則多為病理性。

　?。?）正常心音

　　1）第一心音（first heart sound，S1）：第一心音的產(chǎn)生主要是因二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉，瓣葉突然緊張引起振動(dòng)所致。其他如半月瓣的開(kāi)放、心室肌收縮、血流沖擊心室壁和大血管壁所引起的振動(dòng)，以及心房收縮的終末部分，也參與第一心音的形成。第一心音標(biāo)志著心室收縮（收縮期）的開(kāi)始，約在心電圖qRS波群后0.02～0.04s。第一心音聽(tīng)診特點(diǎn)：①音調(diào)較低；②聲音較響；③性質(zhì)較鈍；④占時(shí)較長(zhǎng)（持續(xù)約0.1s）；⑤與心尖搏動(dòng)同時(shí)出現(xiàn)；⑥心尖部聽(tīng)診最清楚。

　　2）第二心音（second heart sound，S2）：主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣的關(guān)閉引起瓣膜振動(dòng)，對(duì)第二心音的產(chǎn)生起主要的作用。此外，房室瓣開(kāi)放、心室舒張開(kāi)始時(shí)心肌舒張和乳頭肌、腱索的振動(dòng)，以及血流對(duì)大血管壁的沖擊引起的振動(dòng)，也參與第二心音的形成。第二心音出現(xiàn)在心室的等容舒張期，標(biāo)志著心室舒張的開(kāi)始，約在心電圖T波的終末或稍后。

　　第二心音聽(tīng)診特點(diǎn)：①音調(diào)較高；②強(qiáng)度較低；③性質(zhì)較清脆；④占時(shí)較短（持續(xù)約0.08s）；⑤在心尖搏動(dòng)后出現(xiàn)；⑥心底部聽(tīng)診最清楚。

　　正確區(qū)分第一心音和第二心音，才能正確判斷收縮期和舒張期，確定額外心音或雜音出現(xiàn)時(shí)期以及與第一、第二心音問(wèn)的時(shí)間關(guān)系。因此，辨別第一心音和第二心音具有重要的臨床意義。辨別要點(diǎn)有：①第一心音較長(zhǎng)而音調(diào)較低，第二心音則較短而音調(diào)較高。②第一心音與第二心音的間距較短，而第二心音與第一心音間的時(shí)間較長(zhǎng)，即舒張期較收縮期長(zhǎng)。③第一心音與心尖搏動(dòng)同時(shí)出現(xiàn)，與頸動(dòng)脈搏動(dòng)幾乎同時(shí)出現(xiàn)。不宜用橈動(dòng)脈搏動(dòng)來(lái)辨別第一心音，因?yàn)樽孕氖遗懦鲅旱牟▌?dòng)傳至橈動(dòng)脈需一段時(shí)間，所以橈動(dòng)脈搏動(dòng)晚于第一心音。④心尖部第一心音較強(qiáng)，而第二心音在心底部較強(qiáng)。一般情況下第一心音和第二心音的辨別并不困難，但在某些病理情況下，如心率加快，心臟的舒張期縮短，心音間的間隔差別不明顯，同時(shí)音調(diào)也不易區(qū)別，則需利用心尖搏動(dòng)或頸動(dòng)脈搏動(dòng)幫助辨別。如仍有困難，心底部尤其是肺動(dòng)脈瓣區(qū)清晰的第二心音則有助于區(qū)分第二心音和第一心音，并進(jìn)而確定收縮期和舒張期。

　　3）第三心音（third heart sound，S3）：出現(xiàn)在心室舒張?jiān)缙?，第二心音?.12s—0.18s.第三心音的產(chǎn)生可能系心室舒張?jiān)缙谘髯孕姆客蝗粵_人心室，使心室壁、乳頭肌和腱索緊張、振動(dòng)所致。

　　第三心音聽(tīng)診特點(diǎn)：①音調(diào)低；②強(qiáng)度弱；③性質(zhì)重濁而低鈍；④持續(xù)時(shí)間較短（約0.04s）；⑤在心尖部及其上方較清楚；⑥左側(cè)臥位及呼氣末心臟接近胸壁，運(yùn)動(dòng)后加快的心跳逐漸減慢，以及下肢抬高使靜脈回流量增加時(shí)，可使第三心音更易聽(tīng)到。第三心音通常只是在部分兒童和青少年中聽(tīng)到，成年人一般聽(tīng)不到。

　　4）第四心音（fourth heart sound，S4）：出現(xiàn)在舒張晚期，第一心音前約0.1s處，與心房收縮使房室瓣及其相關(guān)組織（瓣膜、瓣環(huán)、腱索和乳頭?。┩蝗痪o張、振動(dòng)有關(guān)。正常人心房收縮產(chǎn)生的低頻振動(dòng)人耳聽(tīng)不到。

　　心音聽(tīng)診特點(diǎn)：低調(diào)、沉濁、很弱。在病理情況下如能聽(tīng)到S4，則在心尖部及其內(nèi)側(cè)較明顯。

　?。?）心音的變化：心音的變化包括心音強(qiáng)度（增強(qiáng)或減弱）、性質(zhì)的改變和心音分裂。

　　1）心音強(qiáng)度改變：影響心音強(qiáng)度的主要原因有心室充盈程度、瓣膜位置、瓣膜的完整性和活動(dòng)性、心肌收縮力與收縮速率等。此外，胸壁厚度、胸壁與心臟間的距離也可影響聽(tīng)診時(shí)心音的強(qiáng)度，如肥胖、肺氣腫、胸腔積液、心包積液等情況下，由于聲音傳導(dǎo)的損耗，心音可以減弱甚至聽(tīng)不見(jiàn)。

　　第一心音增強(qiáng)可見(jiàn)于：①二尖瓣狹窄時(shí)心室充盈減少，心室開(kāi)始收縮時(shí)二尖瓣位置低垂，瓣葉須經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)距離到達(dá)閉合位置，振動(dòng)幅度增大，致第一心音增強(qiáng)。其次，由于瓣口狹窄，左心室充盈減少，收縮時(shí)間縮短；左心室內(nèi)壓迅速上升，二尖瓣關(guān)閉速度加快，振動(dòng)增大，使第一心音增強(qiáng)。此時(shí)增強(qiáng)的第一心音音調(diào)高而清脆，稱之為"拍擊性"第一心音。但若瓣葉顯著增厚、僵硬或纖維化、鈣化時(shí)，瓣膜活動(dòng)明顯受限，則第一心音反而減弱。②P-R間期縮短時(shí)，左心室充盈減少，瓣膜位置低，使第一心音增強(qiáng)。③心動(dòng)過(guò)速或心室收縮力加強(qiáng)時(shí)，如運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，舒張期變短、充盈不足，瓣膜在舒張晚期處于低垂?fàn)顟B(tài)，致第一心音增強(qiáng)。

　　第一心音減弱可見(jiàn)于：①二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)左心室過(guò)度充盈，舒張晚期二尖瓣位置較高，離閉合位置較近，二尖瓣關(guān)閉時(shí)活動(dòng)幅度??；瓣葉的損壞使其活動(dòng)性減小，也影響心音的強(qiáng)弱；②P-R間期延長(zhǎng)時(shí)左心室充盈過(guò)度，瓣膜位置較高；③其他心室過(guò)度充盈的情況，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；④心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心衰竭等均可致心肌收縮力下降，使第一心音減弱。

　　第一心音強(qiáng)弱不等主要見(jiàn)于心房顫動(dòng)和頻發(fā)性室性期前收縮。

　　第二心音的變化與大血管（主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈）內(nèi)的壓力（大血管與心室腔之間的壓力階差）及半月瓣的完整性、彈性有關(guān)。第二心音有兩個(gè)主要成分，即主動(dòng)脈瓣（A2）和肺動(dòng)脈瓣（P2）成分。通常P2在肺動(dòng)脈瓣區(qū)最清晰，A2在主動(dòng)脈瓣區(qū)最清楚，幼年及青少年期P2>A2，老年期則相反，而中年人此兩處的第二心音強(qiáng)弱幾乎相等（P2-A2）。

　　A2增強(qiáng)主要因主動(dòng)脈內(nèi)壓增高所致。如高血壓、主動(dòng)脈粥樣硬化，除A2增強(qiáng)或亢進(jìn)外，常伴有高調(diào)金屬撞擊音?？哼M(jìn)的A2前向心尖及肺動(dòng)脈瓣區(qū)傳導(dǎo)。A2減弱見(jiàn)于主動(dòng)脈內(nèi)壓力降低或有主動(dòng)脈瓣疾患者，如主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣粘連或鈣化。

　　P2增強(qiáng)主要因肺動(dòng)脈內(nèi)壓力增高所致，如二尖瓣狹窄時(shí)肺淤血、肺氣腫、肺纖維化等，也常見(jiàn)于肺循環(huán)內(nèi)血流量增多時(shí)，如伴有左向右分流的先天性心臟病（房間隔缺損、室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等）。因肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)受到血流沖擊較大，右心室流出道血流驟然減速引起瓣葉的振動(dòng)較大，使P2增強(qiáng)?？哼M(jìn)的P2亦可向周圍組織傳導(dǎo)（主動(dòng)脈瓣區(qū)和胸骨左緣第三肋間），但不能傳導(dǎo)到心尖部。P2減弱為肺動(dòng)脈內(nèi)壓力降低及其瓣膜受損所致，主要見(jiàn)于肺動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等。

　　第一、第二心音同時(shí)增強(qiáng)多見(jiàn)于運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等使心臟活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)。胸壁薄者聽(tīng)診時(shí)心音清晰，但并非心音增強(qiáng)。第一、第二心音同時(shí)減弱，多見(jiàn)于心肌嚴(yán)重受損和休克等循環(huán)衰竭時(shí)。肥胖者、心包積液、左側(cè)胸腔大量積液、肺氣腫、胸壁水腫等，使心音傳導(dǎo)受阻，聽(tīng)診時(shí)第一、第二心音皆減弱。

　　2）心音性質(zhì)改變：心肌嚴(yán)重受損時(shí)，心尖部第一心音失去原有的特征，轉(zhuǎn)而與第二心音相似，形成“單音律”。心率加快，收縮期與舒張期時(shí)限幾乎相等時(shí)，心音酷似鐘擺之“dida”聲，稱為鐘擺律。此音調(diào)常見(jiàn)于胎兒心音，故又稱為胎心律或胎心樣心音。鐘擺律為心肌嚴(yán)重受損的重要體征之一，可見(jiàn)于大面積急性心肌梗死、重癥心肌炎等。

　　3）心音分裂（splitting of heart sound）：心室收縮時(shí)二尖瓣與三尖瓣關(guān)閉不完全同步，三尖瓣關(guān)閉遲于二尖瓣關(guān)閉約0.02s-0.03s；心室舒張時(shí)肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉則遲于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉約0.03s.但這種差別人耳一般不能分辨，聽(tīng)診時(shí)第一、第二心音都似單一的聲音。如果心音兩個(gè)成分間的間隔延長(zhǎng)，聽(tīng)診時(shí)出現(xiàn)一個(gè)心音分裂成性質(zhì)相同的兩個(gè)成分的現(xiàn)象，稱為心音分裂。

　　第一心音分裂：生理情況下，只有少數(shù)兒童和青年可以聽(tīng)及；在病理情況下，主要是電或機(jī)械活動(dòng)延遲，使三尖瓣關(guān)閉明顯遲于二尖瓣，一般在心尖部聽(tīng)得最清楚。電活動(dòng)延遲見(jiàn)于完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，右心室激動(dòng)和開(kāi)始收縮時(shí)間均遲于左心室，三尖瓣關(guān)閉明顯延遲。機(jī)械活動(dòng)延遲見(jiàn)于肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等，右心室充盈時(shí)間延長(zhǎng)，三尖瓣關(guān)閉延遲，引起第一心音分裂。

　　第二心音分裂：在臨床上較常見(jiàn)，肺動(dòng)脈瓣區(qū)聽(tīng)診最明顯。

　?、偕硇苑至眩╬hysiologic splitting）：生理情況下大多數(shù)正常人，尤其是兒童和青年，深吸氣時(shí)胸腔負(fù)壓增加，右心回心血量增多，右心室排血時(shí)間延長(zhǎng)，使肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉延緩，如明顯遲于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉（>0.035s），則深吸氣末在肺動(dòng)脈瓣區(qū)可聽(tīng)到第二心音分裂，呼氣時(shí)這兩個(gè)成分的時(shí)距縮短，人耳聽(tīng)不出分裂聲。

　?、谕ǔ７至眩╣eneral splitting）：是第二心音分裂最常見(jiàn)的類型。如完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺動(dòng)脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄時(shí)，右心室排血時(shí)間延長(zhǎng)，肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉明顯遲于主動(dòng)脈瓣的關(guān)閉，可產(chǎn)生第二心音分裂。

　?、鄯闯７至眩╬aradoxical splitting）：又稱逆分裂（reversed splitting）。此類第二心音分裂在呼氣末較明顯，而深吸氣末反而不清楚。這是由于完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、主動(dòng)脈瓣狹窄、重度高血壓等病理情況下，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉明顯遲于肺動(dòng)脈瓣的關(guān)閉，即P2在前，A2在后，吸氣時(shí)P2推遲，P2與A2的時(shí)距縮短，分裂不明顯；而呼氣時(shí)P2與A2的時(shí)距較吸氣時(shí)大，分裂明顯。第二心音反常分裂幾乎都是病理性的，具有臨床意義。

　?、芄潭ǚ至眩╢ixed splitting）：第二心音的分裂不受吸氣或呼氣的影響，心音兩個(gè)成分間的時(shí)距相對(duì)固定，常見(jiàn)于房間隔缺損。吸氣時(shí)增加的右心房回心血量及右心房壓使血液左向右分流減少；呼氣時(shí)右心房回心血量減少，但左向右分流增加，從而使右心房容量和右心室排血量保持相對(duì)恒定，形成第二心音的固定分裂。

　　4.額外心音（extra cardiac sound）

　　額外心音是指除原有的第一、第二心音外，額外出現(xiàn)的病理性額外心音。多數(shù)情況下出現(xiàn)一個(gè)額外心音，構(gòu)成三音律；少數(shù)為兩個(gè)額外心音，構(gòu)成四音律。額外心音出現(xiàn)在第二心音后第一心音前，即舒張期的居多，主要有奔馬律、開(kāi)瓣音和心包叩擊音；出現(xiàn)在收縮期的額外心音有收縮期噴射音和喀喇音。

　　（1）舒張期額外心音

　　1）奔馬律（gallop rhythm）：為出現(xiàn)在第二心音后的額外心音，與原有的第一、第二心音組合而成的韻律酷似馬奔跑時(shí)馬蹄觸地發(fā)出的聲音，故稱奔馬律。根據(jù)出現(xiàn)時(shí)間的不同，奔馬律又可分為3種。

　　舒張?jiān)缙诒捡R律（protodiastolic gallop）是最常見(jiàn)的一種，額外心音出現(xiàn)在舒張?jiān)缙?。由于舒張期心室?fù)荷過(guò)重，心肌張力降低，心室壁順應(yīng)性減退，當(dāng)血液自心房快速注入心室時(shí)，可使過(guò)度充盈的心室壁產(chǎn)生振動(dòng)，形成額外心音，故也稱為室性奔馬律（ventricular gallop）。其出現(xiàn)的時(shí)間和發(fā)生的機(jī)制與第三心音相似，但是兩者間又有一些重要的區(qū)別：①舒張?jiān)缙诒捡R律見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病，而生理性第三心音出現(xiàn)于健康人，尤其是兒童和青少年；②奔馬律多伴有心率快（常在100次／分以上），而生理性第三心音則在心跳緩慢時(shí)（運(yùn)動(dòng)后由快變慢時(shí)）較易發(fā)現(xiàn)；③奔馬律的3個(gè)心音間距大致相同，性質(zhì)亦相近，而第三心音則距第二心音較近；④奔馬律不受體位影響，生理性第三心音則常在坐位或立位時(shí)消失。

　　舒張?jiān)缙诒捡R律的聽(tīng)診特點(diǎn)：①音調(diào)較低；②強(qiáng)度較弱；③額外心音出現(xiàn)在舒張?jiān)缙?，即第二心音后；④奔馬律多起源于左心室，聽(tīng)診最清晰的部位在心尖部，而右心室奔馬律在胸骨下端左緣最清楚；⑤左心室奔馬律呼氣末明顯，吸氣時(shí)減弱，右心室奔馬律則吸氣時(shí)明顯，呼氣時(shí)減弱。

　　舒張?jiān)缙诒捡R律的出現(xiàn)具有重要的臨床意義，反映左心室功能低下，舒張期容量負(fù)荷過(guò)重，心肌功能嚴(yán)重障礙。奔馬律是心肌嚴(yán)重受損的重要體征之一。經(jīng)治療后，隨心功能的好轉(zhuǎn)，奔馬律可消失。臨床上奔馬律的消失，可作為病情好轉(zhuǎn)的標(biāo)志之一。

　　舒張晚期奔馬律（1ate diastolic gallop）發(fā)生較晚，出現(xiàn)在收縮期開(kāi)始之前，即第一心音前0.1s，故也稱為收縮期前奔馬律（presystolic gallop）。其產(chǎn)生機(jī)制是舒張末期左心室壓力增高和順應(yīng)性降低，左心房為克服增大的心室充盈阻力而加強(qiáng)收縮所致，因而也稱為房性奔馬律（atrial gallop）。來(lái)自右心房的舒張晚期奔馬律極少見(jiàn)。

　　舒張晚期奔馬律的聽(tīng)診特點(diǎn)：①音調(diào)較低；②強(qiáng)度弱；③額外心音距第二心音較遠(yuǎn)，距第一心音近；④心尖部稍內(nèi)側(cè)聽(tīng)診最清楚。該奔馬律易與第一心音分裂相混淆。第一心音分裂的兩個(gè)成分聲音性質(zhì)大致相同，而收縮期前奔馬律的額外心音性質(zhì)較鈍，并在心跳加速時(shí)較易聽(tīng)到。

　　舒張晚期奔馬律的出現(xiàn)反映心室收縮期后負(fù)荷過(guò)重，室壁順應(yīng)性降低，多見(jiàn)于后負(fù)荷過(guò)重引起心室肥厚的心臟病，如高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈瓣狹窄等。

　　2）開(kāi)瓣音（opening snap）：又稱二尖瓣開(kāi)放拍擊音。當(dāng)二尖瓣狹窄而瓣膜尚柔軟時(shí)，在第二心音后（0.07s）可出現(xiàn)一個(gè)音調(diào)較高而清脆的額外心音。其產(chǎn)生機(jī)制是舒張?jiān)缙谘髯宰笮姆靠焖倭魅俗笮氖?，彈性尚好的二尖瓣迅速開(kāi)放又突然停止，引起瓣葉張帆性振動(dòng)，產(chǎn)生拍擊樣聲音。

　　聽(tīng)診特點(diǎn)：①音調(diào)較高；②響亮、清脆、短促；③心尖部及其內(nèi)上方聽(tīng)診最清楚；④呼氣時(shí)增強(qiáng)。開(kāi)瓣音需注意與第二心音分裂及第三心音相鑒別。第三心音距第二心音較遠(yuǎn)（0.12～0.18s），且聲音低弱。第二心音分裂則在肺動(dòng)脈瓣區(qū)聽(tīng)得最清楚，分裂的兩個(gè)聲音性質(zhì)相同，距離較短，多在深吸氣時(shí)聽(tīng)得更清楚。

　　開(kāi)瓣音具有重要的臨床意義，提示二尖瓣輕、中度狹窄，瓣膜彈性和活動(dòng)性較好，常用來(lái)作為二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)證的參考條件。二尖瓣嚴(yán)重狹窄、瓣膜鈣化或伴有明顯二尖瓣關(guān)閉不全，則開(kāi)瓣音消失。

　　3）心包叩擊音（pericardial knock）：縮窄性心包炎時(shí)，可在第二心音后約0.1s處出現(xiàn)一個(gè)較響的短促聲音。這是由于心包增厚，在心室快速充盈時(shí)，心室舒張受限，被迫驟然停止，使室壁振動(dòng)產(chǎn)生此聲音。心包叩擊音聽(tīng)診在心尖部和胸骨下段左緣最清楚。

　　4）腫瘤撲落音（tumor plop）：見(jiàn)于心房粘液瘤患者。出現(xiàn)在心尖或胸骨左緣第三、四肋間，S2后0.08～0.12s，較晚于開(kāi)瓣音，音調(diào)稍低于開(kāi)瓣音，且隨體位改變而變化。該音為粘液瘤在舒張期隨血流進(jìn)入左心室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張，產(chǎn)生振動(dòng)所致。

　?。?）收縮期額外心音：收縮期的額外心音有收縮期喀喇音（systolic ejection click）或稱噴射音（ejection sound），可發(fā)生在收縮早期、中期或晚期，其臨床意義較小。

　　1）收縮早期喀喇音（early systolic ejection click）：亦稱收縮早期噴射音（early systolic ejection sound），按發(fā)生部位可分為主動(dòng)脈喀喇音（aortic ejection click）和肺動(dòng)脈喀喇音（pul- monary ejection click）。收縮早期喀喇音出現(xiàn)在第一心音后約0.05～0.07s，產(chǎn)生的機(jī)制為：①在主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈擴(kuò)張或壓力增高的情況下，收縮早期心室射血時(shí)主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈突然緊張發(fā)生振動(dòng)；②主動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈瓣狹窄但瓣膜活動(dòng)尚好的情況下，心室射血?jiǎng)傞_(kāi)始時(shí)瓣膜凸向主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈，產(chǎn)生振動(dòng)而發(fā)出聲音。

　　聽(tīng)診特點(diǎn)：①緊跟在第一心音后出現(xiàn)；②音調(diào)高而清脆，時(shí)間短促，呈爆裂樣；③主動(dòng)脈喀喇音在胸骨右緣第二、三肋間最清楚；肺動(dòng)脈喀喇音在胸骨左緣第二、三肋間最響；④主動(dòng)脈喀喇音的響度不受呼吸影響；肺動(dòng)脈喀喇音于呼氣時(shí)增強(qiáng)，吸氣時(shí)減弱。

　　主動(dòng)脈喀喇音常見(jiàn)于主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈縮窄、高血壓等疾病。肺動(dòng)脈喀喇音見(jiàn)于肺動(dòng)脈高壓、輕中度肺動(dòng)脈瓣狹窄、房間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等疾病。

　　2）收縮中晚期喀喇音（middle and late systolic click）：喀喇音出現(xiàn)于第一心音后0.08s以上稱收縮中晚期喀喇音。產(chǎn)生機(jī)制為二尖瓣后葉（多見(jiàn)）或前葉在收縮中晚期凸入左心房，引起張帆性振動(dòng)；也可由于腱索、瓣膜過(guò)長(zhǎng)或乳頭肌收縮無(wú)力，在收縮期突然被拉緊產(chǎn)生振動(dòng)所致。

　　這種情況臨床上稱為"二尖瓣脫垂".由于二尖瓣后葉（或前葉）凸入左心房，可使二尖瓣關(guān)閉不全，血液反流至左心房，部分患者可出現(xiàn)收縮晚期雜音。收縮中晚期喀喇音合并收縮晚期雜音稱為二尖瓣脫垂綜合征（mitral valve prolapse syndrome）。

　　聽(tīng)診特點(diǎn)：①出現(xiàn)較晚，在第一心音后0.08s以上；②高調(diào)、較濁、短促，如關(guān)門落鎖的ka—ta聲；③心尖部及其內(nèi)側(cè)聽(tīng)診最清楚；④因體位改變而消失；⑤收縮晚期雜音呈吹風(fēng)樣，較粗糙，常向左腋下傳導(dǎo)。

　　此外，在聽(tīng)診技巧方面，可選擇性地改變聽(tīng)診器體件的壓力，以辨別低頻及高頻聲音。如果心音在很小的壓力下能聽(tīng)到，而加大壓力聲音消失，則提示這種聲音是低頻的。這一技巧可以用來(lái)證實(shí)聽(tīng)到的舒張?jiān)缙诘男囊羰欠竦谌囊簦⊿3是低頻聲音而其他舒張?jiān)缙陬~外心音如心包叩擊音是高頻音），也可以用來(lái)區(qū)分第一心音分裂與第四、第一心音混合音（S4是低頻的但S1不是，緊壓聽(tīng)診器會(huì)使S4一S1變?yōu)橐环N單獨(dú)的聲音，而不會(huì)影響S，分裂）。

　　（3）醫(yī)源性額外心音：人工器材置人心臟可造成額外心音，目前常見(jiàn)的有起搏音和人工瓣膜起搏音：是置人心臟的心臟起搏電極導(dǎo)管在心腔內(nèi)擺動(dòng)引起振動(dòng)，以及起搏脈沖電流刺激心內(nèi)膜或心外膜電極附近的神經(jīng)組織，引起局部肌肉收縮所致。發(fā)生于第一心音前0.08～0.12s，短促帶喀喇音性質(zhì)，在心尖部及胸骨左緣第四、五肋間較清晰。

　　2）膈肌音：安置的起搏器電極發(fā)放脈沖電流，刺激膈肌或膈神經(jīng)，引起膈肌收縮而產(chǎn)生的聲音，發(fā)生在S1之前，常伴有上腹部收縮。

　　3）人工瓣膜音：該音產(chǎn)生是由置入的人工機(jī)械瓣膜，在開(kāi)放和關(guān)閉時(shí)瓣膜撞擊金屬支架所致，產(chǎn)生高調(diào)、響亮、短促的金屬樂(lè)音。人工二尖瓣關(guān)閉音在心尖部最響，開(kāi)放音在胸骨左下緣最明顯。人工主動(dòng)脈瓣開(kāi)放音在心前區(qū)廣泛區(qū)域內(nèi)均能聞及，而關(guān)閉音則在心底部最清楚。

　　5.心臟雜音（cardiac murmur） 雜音是指心音和額外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振動(dòng)所致的持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的異常聲音，性質(zhì)特異，可與心音完全分開(kāi)，亦可與心音相連。雜音對(duì)于某些心臟病的診斷具有重要的價(jià)值。

　　（1）雜音產(chǎn)生的機(jī)制：正常情況下，血液在血管內(nèi)流動(dòng)呈層流（1uminar flow）狀態(tài)，不產(chǎn)生聲音；在血流加快、管壁異常的情況下，血流則由層流變?yōu)橥牧鳎╰urbulent flow），進(jìn)而形成漩渦（vortices），撞擊心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而產(chǎn)生振動(dòng)，聽(tīng)診時(shí)可發(fā)現(xiàn)雜音。發(fā)生機(jī)制有以下6種。

　　1）血流加速：血流速度越快，越容易產(chǎn)生漩渦，雜音也越響。即使沒(méi)有瓣膜病變的情況下，如正常人劇烈運(yùn)動(dòng)后、發(fā)熱、嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥時(shí)，血流速度加快也可出現(xiàn)雜音或使原有的雜音增強(qiáng)。

　　2）狹窄：瓣膜口狹窄（如二尖瓣狹窄）或大血管有狹窄處（如先天性主動(dòng)脈縮窄等），或由于心臟擴(kuò)大或大血管（肺動(dòng)脈或主動(dòng)脈）擴(kuò)張所產(chǎn)生的瓣膜口相對(duì)狹窄，血流通過(guò)時(shí)可產(chǎn)生漩渦而出現(xiàn)雜音。這是形成雜音的常見(jiàn)原因之一。

　　3）瓣膜關(guān)閉不全：瓣膜關(guān)閉不全（如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全），或由于大血管或心臟擴(kuò)大使瓣膜口擴(kuò)大形成相對(duì)性關(guān)閉不全，血液反流形成漩渦，產(chǎn)生雜音。這也是雜音形成的常見(jiàn)原因。

　　4）異常血流通道：在心臟內(nèi)或大血管間有不正常的通路，如室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、動(dòng)靜脈瘺等。血流可經(jīng)異常通道而分流，形成漩渦，產(chǎn)生雜音。

　　5）心腔內(nèi)漂流物或異常結(jié)構(gòu)：心室內(nèi)假腱索或乳頭肌、腱索斷裂的殘端在心腔內(nèi)擺動(dòng)、漂游，血流被干擾而產(chǎn)生漩渦，出現(xiàn)雜音。

　　6）動(dòng)脈瘤：動(dòng)脈壁由于病變或外傷發(fā)生局限性擴(kuò)張，形成動(dòng)脈瘤。血流自正常的動(dòng)脈管腔流經(jīng)擴(kuò)張的部位時(shí)，可產(chǎn)生漩渦而引起雜音。

　?。?）雜音的聽(tīng)診難度較大，必須按下列要點(diǎn)，仔細(xì)、專心、全面地聽(tīng)診，以能正確地識(shí)別雜音，判定其臨床意義。

　　1）最響部位：一般雜音在某瓣膜聽(tīng)診區(qū)最響，提示病變部位位于該區(qū)相應(yīng)瓣膜，如雜音最響的部位出現(xiàn)在心尖部，則病變主要為二尖瓣。除瓣膜病變外，心臟其他病變或心臟附近大血管的病變所產(chǎn)生的雜音，亦因病變部位的不同而有不同的聽(tīng)診部位。例如，室間隔缺損的收縮期雜音在胸骨左緣第三、四肋間處最強(qiáng)；先天性主動(dòng)脈縮窄的收縮期雜音在背部肩胛間區(qū)聽(tīng)得最清楚。

　　2）時(shí)期：按心動(dòng)周期可分為收縮期雜音（systolic murmur）、舒張期雜音（diastolic mur- mur）和連續(xù)性雜音（continuous murmur）3種。收縮期和舒張期均出現(xiàn)雜音時(shí)，稱為雙期雜音。如二尖瓣、主動(dòng)脈瓣既有狹窄，又有關(guān)閉不全，則可出現(xiàn)雙期雜音。按雜音在收縮期或舒張期出現(xiàn)的早晚和持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短，可分為早期、中期、晚期和全期雜音。如二尖瓣器質(zhì)性狹窄的雜音出現(xiàn)在舒張中晚期；二尖瓣關(guān)閉不全的雜音占據(jù)整個(gè)收縮期，甚至可遮蓋第一心音，稱全收縮期雜音（holosystolic murmur，pansystolic murmur）。主動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈瓣狹窄的雜音常為收縮中期雜音，而主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的雜音則在舒張?jiān)缙诔霈F(xiàn)，可占整個(gè)舒張期，持續(xù)至第一心音。而連續(xù)性雜音是因收縮期和舒張期血液均從同一高壓腔，通過(guò)異常通道向低壓腔分流或回流所產(chǎn)生的連續(xù)性機(jī)器聲樣雜音，典型的連續(xù)性雜音見(jiàn)于動(dòng)脈導(dǎo)管未閉和動(dòng)靜脈瘺。連續(xù)性雜音不包括主動(dòng)脈瓣疾病所引起的往返性（pro and to）雜音，后者為雙期雜音。二尖瓣病變也一樣，收縮期和舒張期雜音是兩個(gè)不同的異常血流，從不同的高壓腔向低壓腔分流或回流，因此從理論上和客觀上均不連續(xù)，為雙期雜音。由此可見(jiàn)，區(qū)分雜音出現(xiàn)的時(shí)期對(duì)判斷病變有重要的診斷意義。一般認(rèn)為，舒張期和連續(xù)性雜音均為病理性器質(zhì)性雜音，而收縮期雜音則有器質(zhì)性和功能性兩種可能性，應(yīng)注意區(qū)別。

　　3）性質(zhì)：雜音的性質(zhì)是由于振動(dòng)的頻率不同而表現(xiàn)為音色和音調(diào)的不同。臨床上常以生活中類似的聲音來(lái)描述，如吹風(fēng)樣、隆隆樣（雷鳴樣）、嘆氣樣（潑水樣、哈氣樣、灌水樣）、機(jī)器聲樣（拉鋸樣）、樂(lè)音樣（鳥(niǎo)鳴樣、鷗鳴樣、鴿鳴樣、雁鳴樣）等。此外，根據(jù)音調(diào)高低可分為柔和和粗糙兩種，一般功能性雜音較柔和，器質(zhì)性雜音較粗糙。鑒于不同的病變，雜音的性質(zhì)亦有不同的特點(diǎn)，雜音的頻率常與形成雜音的血流速度有關(guān)。臨床上可依據(jù)聽(tīng)診的雜音性質(zhì)，推斷不同的病變。如心尖部舒張期低調(diào)隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征；心尖部粗糙的收縮期吹風(fēng)樣雜音常提示二尖瓣關(guān)閉不全；而心尖部高音調(diào)柔和的吹風(fēng)樣雜音則常為功能性雜音。樂(lè)音樣雜音為高調(diào)具有音樂(lè)性質(zhì)的雜音，多由于瓣膜穿孔、乳頭肌或腱索斷裂所致，見(jiàn)于感染性心內(nèi)膜炎等。

　　在病程中心臟雜音的性質(zhì)可隨病變的變化而變化，如在短時(shí)間內(nèi)雜音的性質(zhì)發(fā)生了變化，多提示為感染性心內(nèi)膜炎。雜音的性質(zhì)雖可反映病變的性質(zhì)，但血流動(dòng)力學(xué)的變化可能使雜音失去其典型的性質(zhì)而影響診斷。如隨著病情的發(fā)展，二尖瓣狹窄逐漸加重，嚴(yán)重狹窄時(shí)二尖瓣口甚至呈"針尖樣"，臨床上聽(tīng)不到典型的舒張期隆隆樣雜音，如果沒(méi)有詳細(xì)詢問(wèn)病史和全面體格檢查，則有可能被漏診。另一方面，若同時(shí)間內(nèi)有兩個(gè)性質(zhì)不同的雜音，則可肯定有兩個(gè)不同的病變同時(shí)存在，應(yīng)認(rèn)真、細(xì)致地檢查。

　　為提高聽(tīng)診效果，應(yīng)注意合理使用聽(tīng)診器。聽(tīng)診器鐘型體件適于聽(tīng)取低頻的聲音，如二尖瓣狹窄時(shí)的舒張期隆隆樣雜音；膜型體件能濾過(guò)部分低頻聲音，而適于聽(tīng)高頻的聲音，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)的舒張期嘆氣樣雜音。為了聽(tīng)到低頻的雜音，鐘式聽(tīng)診器應(yīng)該緊貼體表，在一定壓力下產(chǎn)生一個(gè)空氣密閉腔以排除外界雜音干擾。壓力過(guò)大則皮膚被繃太緊，相當(dāng)于起到膜的作用，使低頻聲音難以聽(tīng)到。除選擇聽(tīng)診器體件外，聽(tīng)診時(shí)還可選擇性地改變聽(tīng)診器體件的壓力，以辨別低頻及高頻聲音。如果雜音在很小的壓力下能聽(tīng)到，而加大壓力聲音消失，則提示這種雜音是低頻的。

　　4）傳導(dǎo)：雜音可循血流方向傳導(dǎo)，亦可經(jīng)周圍組織向外擴(kuò)散，但后者傳導(dǎo)的范圍較小。由于雜音的來(lái)源不同，聽(tīng)診的最強(qiáng)部位和傳導(dǎo)的方向均有所不同，雜音的傳導(dǎo)方向則有助于判斷雜音的來(lái)源及其病理性質(zhì)。二尖瓣器質(zhì)性關(guān)閉不全時(shí)血流從左心室向左心房方向反流，因此所產(chǎn)生的收縮期雜音則向左腋下或左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)，心尖部收縮期雜音不傳導(dǎo)者往往是功能性雜音。二尖瓣狹窄時(shí)血流由左心房流向左心室受阻，因此所產(chǎn)生的舒張期雜音則較局限。血流通過(guò)狹窄的主動(dòng)脈瓣時(shí)，所產(chǎn)生的收縮期雜音沿血流方向傳導(dǎo)到頸部、胸骨上窩。經(jīng)肺動(dòng)脈瓣的血流進(jìn)入肺循環(huán)，而且血流速度較慢，因此肺動(dòng)脈瓣狹窄的收縮期雜音雖可向周圍傳導(dǎo)，但范圍較局限，且不能上達(dá)頸部。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音主要沿胸骨左緣下傳并可到達(dá)心尖；而肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音向下傳導(dǎo)的距離較短，僅及第三、四肋間處，但右心室擴(kuò)大顯著時(shí)亦可傳導(dǎo)至心尖部。

　　三尖瓣關(guān)閉不全時(shí)的收縮期雜音可傳至心尖部；三尖瓣狹窄很少見(jiàn)，其雜音亦可傳導(dǎo)至心尖部。

　　在心前區(qū)任何部位或瓣膜聽(tīng)診區(qū)聽(tīng)到雜音應(yīng)考慮是否由他處傳導(dǎo)而來(lái)。一般雜音傳導(dǎo)得越遠(yuǎn)，則其聲音變得越弱，但性質(zhì)仍保持不變。在比較廣泛的區(qū)域聽(tīng)到同樣性質(zhì)而且持續(xù)時(shí)間相同的雜音時(shí)，可將聽(tīng)診器自某一瓣膜區(qū)逐漸移向另一個(gè)瓣膜區(qū)，若雜音逐漸減弱，只在某一瓣膜區(qū)雜音最響，則可能僅是這一瓣膜有病變，另一瓣膜區(qū)的雜音是傳導(dǎo)而來(lái)的。若移動(dòng)時(shí)，雜音先逐漸減弱，而移近另一瓣膜區(qū)時(shí)雜音又增強(qiáng)且性質(zhì)不相同，宜考慮兩個(gè)瓣膜均有病變。

　　5）強(qiáng)度（響度）：

　　雜音的強(qiáng)弱取決于：

　　①狹窄程度：一般狹窄越重，雜音越強(qiáng)；但嚴(yán)重狹窄以致能通過(guò)的血流量極少時(shí)，雜音反而減弱或消失。

　?、谘魉俣龋毫魉僭黾訒r(shí)雜音可增強(qiáng)。

　?、蹓毫﹄A差：狹窄口或異常通道兩側(cè)的壓力階差越大，則雜音越強(qiáng)；如果室間隔缺損面積大，左右心室之間壓力階差反而小，則雜音弱甚至無(wú)。

　?、苄募∈湛s力：推動(dòng)血流的力量越大則雜音越強(qiáng)。當(dāng)心力衰竭時(shí)，心肌收縮力減弱，血流淤滯，雜音可減弱；當(dāng)心功能改善后，收縮力增強(qiáng)，血流加速，雜音亦隨之增強(qiáng)。一些心臟以外的因素也可影響雜音的強(qiáng)弱，如胸壁增厚（肥胖、水腫等）、肺氣腫、心包積液等均可使雜音減弱。

　　雜音強(qiáng)度的變化。在心音圖上雜音可顯示出一定的形態(tài)，仔細(xì)聽(tīng)診也能分辨。常見(jiàn)的形態(tài)有5種：

　?、龠f增型雜音：開(kāi)始較弱，逐漸增強(qiáng)，如二尖瓣狹窄時(shí)的舒張期隆隆樣雜音；

　?、谶f減型雜音：開(kāi)始時(shí)較強(qiáng)，逐漸減弱，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)的舒張期嘆氣樣雜音；

　?、圻f增遞減型雜音：又稱菱形雜音，開(kāi)始時(shí)較弱，逐漸增強(qiáng)后又漸漸減弱，如主動(dòng)脈瓣狹窄的收縮期噴射性雜音；

　　④連續(xù)性雜音：雜音自第一心音后開(kāi)始逐漸增強(qiáng)，至第二心音時(shí)達(dá)最高峰，此后逐漸減弱，直至下一個(gè)心動(dòng)周期的第一心音前消失，其形態(tài)實(shí)際上是一個(gè)占據(jù)收縮期和舒張期的大菱形雜音，菱峰在第二心音處，如動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的連續(xù)性雜音；

　?、菀回炐碗s音：雜音的強(qiáng)度大體保持一致，如二尖瓣關(guān)閉不全的收縮期吹風(fēng)樣雜音。

　　雜音的強(qiáng)度通常采用Levine 6級(jí)分級(jí)法（表3-5-5）。記錄方法為：雜音的級(jí)別為分子，6級(jí)為分母。例如雜音的強(qiáng)度為3級(jí)，則記錄為3／6級(jí)雜音。因?yàn)槭鎻埰陔s音絕大多數(shù)為器質(zhì)性，所以一般不分級(jí)，但有學(xué)者主張舒張期雜音也應(yīng)分級(jí)，其標(biāo)準(zhǔn)仍采用Levine 6級(jí)分級(jí)法，但也有學(xué)者主張只須分為輕、中、重三級(jí)。

　　一般認(rèn)為1／6和2／6級(jí)收縮期雜音多為功能性的，無(wú)病理意義；3／6和3／6級(jí)以上雜音則多為器質(zhì)性，具有病理意義，但應(yīng)結(jié)合雜音的性質(zhì)、粗糙程度、是否傳導(dǎo)等情況綜合判斷。

　　如能觸及震顫往往提示雜音在3／6級(jí)以上，震顫越明顯，雜音也越響亮。但鑒于雜音產(chǎn)生的機(jī)制不同，反流性雜音常不伴有震顫，而通過(guò)狹窄口和異常通道的雜音易產(chǎn)生震顫。與雜音相似，一般震顫的程度與病變的嚴(yán)重程度有關(guān)，但狹窄口過(guò)小或缺損口過(guò)大，震顫反而不明顯。

　　6）與體位、呼吸和運(yùn)動(dòng)的關(guān)系：采取特殊體位或改變體位，囑患者深吸氣、深呼氣或活動(dòng)后聽(tīng)診，可使某些雜音增強(qiáng)或減弱，有助于病變部位和性質(zhì)的判定和鑒別。二尖瓣疾患的雜音左側(cè)臥位時(shí)更易聽(tīng)到；主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音在坐位時(shí)，特別是深呼氣末屏住呼吸時(shí)更清楚；肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)的舒張期雜音，則在臥位時(shí)較清楚。囑心功能良好的患者作運(yùn)動(dòng)，使其心率加快，循環(huán)血量增加及血流加速，可使原有的器質(zhì)性雜音增強(qiáng)，以此發(fā)現(xiàn)較弱的雜音。如輕度的二尖瓣狹窄時(shí)，雜音短促而不易判定，可采取運(yùn)動(dòng)的方法使雜音增強(qiáng)，以助診斷。而健康者心尖部的收縮期無(wú)害性雜音，則在運(yùn)動(dòng)后不增強(qiáng)。雜音與體位、呼吸的關(guān)系詳見(jiàn)第十節(jié)某些特殊的體檢方法。

　?。?）雜音的臨床意義：雜音對(duì)判斷心血管疾病有重要的意義，但不能單憑有無(wú)雜音來(lái)判定有無(wú)心臟病。健康人在某些條件下（如運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、妊娠等）可出現(xiàn)雜音；而有些心臟病（如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病等）可沒(méi)有雜音。

　　在分析雜音的臨床意義時(shí)，須注意區(qū)分功能性和器質(zhì)性雜音。功能性雜音（functional tour- mur）通常是指產(chǎn)生雜音的部位沒(méi)有器質(zhì)性病變，器質(zhì)性雜音（organic murmur）是指病變部位的器質(zhì)性損害所產(chǎn)生的雜音，兩者的鑒別具有重要的臨床意義。由于舒張期雜音絕大多數(shù)為器質(zhì)性雜音，因此僅將收縮期雜音分為功能性和器質(zhì)性雜音。

　　功能性雜音包含無(wú)害性（或生理性）雜音和相對(duì)性雜音等。這些名詞的含義略有不同，但雜音來(lái)源部位均無(wú)器質(zhì)性損害。無(wú)害性雜音（innocent murmur or innocuous murmur）是指在心臟和大血管均無(wú)器質(zhì)性病變的健康人中發(fā)現(xiàn)的雜音，如肺動(dòng)脈噴射性雜音、振動(dòng)性雜音、鎖骨上部動(dòng)脈雜音和連續(xù)性柔和的頸靜脈營(yíng)營(yíng)聲等。但是，相對(duì)性雜音具有一定的臨床意義，如心室腔、瓣環(huán)擴(kuò)大引起相對(duì)性關(guān)閉不全，主、肺動(dòng)脈根部擴(kuò)大引起瓣膜口的相對(duì)性狹窄產(chǎn)生的雜音。二尖瓣狹窄時(shí)，由于肺動(dòng)脈高壓，引起右心室擴(kuò)大，導(dǎo)致三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全，在三尖瓣區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音（三尖瓣本身并無(wú)器質(zhì)性病變）。由于肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈擴(kuò)張，引起肺動(dòng)脈瓣相對(duì)關(guān)閉不全，在肺動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及吹風(fēng)樣舒張期雜音（肺動(dòng)脈瓣本身并無(wú)器質(zhì)性病變）。當(dāng)心衰糾正后，右心室腔縮小，三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全減輕或消失，三尖瓣區(qū)的收縮期吹風(fēng)樣雜音可減輕或消失。無(wú)害性（或生理性）與器質(zhì)性收縮期雜音的鑒別要點(diǎn)見(jiàn)表3-5-6。

　　臨床上常見(jiàn)的雜音特點(diǎn)及意義簡(jiǎn)述如下。

　　（1）收縮期雜音

　　1）心尖部：①功能性：常見(jiàn)于發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、妊娠、劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，也見(jiàn)于部分健康人安靜情況下。聽(tīng)診特點(diǎn)為吹風(fēng)樣，性質(zhì)柔和，短而弱（1／6或2／6級(jí)），多在收縮中期，局限不向他處傳導(dǎo)，運(yùn)動(dòng)后或去除原因后可能消失。②相對(duì)性：由于左心室擴(kuò)大，二尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全所致，見(jiàn)于擴(kuò)張型心肌病、高血壓性心臟病等。聽(tīng)診特點(diǎn)為雜音呈吹風(fēng)樣，較柔和，左心室腔縮小后雜音可減弱。③器質(zhì)性：多見(jiàn)，主要見(jiàn)于風(fēng)濕性心瓣膜病二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂、乳頭肌功能失調(diào)等。聽(tīng)診特點(diǎn)是全收縮期吹風(fēng)樣雜音，可遮蓋第一心音，高調(diào)較粗糙，強(qiáng)度常在3／6級(jí)或以上，向左腋下或左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)，吸氣時(shí)減弱，呼氣時(shí)加強(qiáng)，左側(cè)臥位更明顯。④傳導(dǎo)而來(lái)：心前區(qū)其他部位的雜音亦可傳至心尖部，例如三尖瓣關(guān)閉不全的收縮期雜音。

　　2）主動(dòng)脈瓣區(qū)：①器質(zhì)性：主要見(jiàn)于主動(dòng)脈瓣狹窄。聽(tīng)診特點(diǎn)為噴射性或吹風(fēng)樣雜音，呈菱形，不遮蓋第一心音，性質(zhì)粗糙，常伴有震顫，雜音向頸部傳導(dǎo)，伴A2減弱。②相對(duì)性：主要見(jiàn)于主動(dòng)脈粥樣硬化、主動(dòng)脈擴(kuò)張、高血壓等。聽(tīng)診特點(diǎn)是較柔和的吹風(fēng)樣雜音，常伴有A2亢進(jìn)。

　　3）肺動(dòng)脈瓣區(qū)：①無(wú)害性：多見(jiàn)。大多見(jiàn)于健康兒童和青少年，聽(tīng)診特點(diǎn)為柔和而較弱、音調(diào)低的吹風(fēng)樣雜音，不傳導(dǎo)，常為2／6級(jí)以下，臥位時(shí)明顯，坐位時(shí)減弱或消失。②器質(zhì)性：少見(jiàn)，可見(jiàn)于先天性肺動(dòng)脈瓣狹窄。雜音呈噴射性，粗糙而響亮，強(qiáng)度在3／6級(jí)或3／6級(jí)以上，呈菱形，向四周及背部傳導(dǎo)，伴震顫，P2減弱并分裂。

　　4）三尖瓣區(qū)：①相對(duì)性：多見(jiàn)。因右心室腔擴(kuò)大，三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全所致。聽(tīng)診特點(diǎn)為吹風(fēng)樣，較柔和，吸氣時(shí)增強(qiáng)，呼氣末減弱，可向心尖區(qū)傳導(dǎo)，須注意與二尖瓣關(guān)閉不全相鑒別。②器質(zhì)性：很少見(jiàn)，雜音特點(diǎn)與二尖瓣關(guān)閉不全類同。

　　5）其他部位：室間隔缺損時(shí)，在胸骨左緣第三、四肋間可聞及粗糙而響亮的收縮期雜音，響度常在3／6級(jí)以上，并可傳導(dǎo)至心前區(qū)其他部位，伴震顫。

　　（2）舒張期雜音

　　1）心尖部：①器質(zhì)性：主要見(jiàn)于風(fēng)濕性心瓣膜病二尖瓣狹窄。聽(tīng)診特點(diǎn)為舒張中晚期隆隆樣雜音，呈遞增型，音調(diào)較低，局限于心尖部，左側(cè)臥位較清楚，常伴有舒張期震顫及第一心音亢進(jìn)或開(kāi)瓣音。②相對(duì)性：見(jiàn)于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全引起的相對(duì)性二尖瓣狹窄。這是由于反流的血液使左心室血容量增多及舒張期壓力增高，將二尖瓣前側(cè)葉推起處于較高位置而呈現(xiàn)二尖瓣的相對(duì)性狹窄。因而在心尖部可聽(tīng)到舒張期隆隆樣雜音，稱為Austin Flint雜音。其聽(tīng)診特點(diǎn)為柔和、遞減型、舒張?jiān)缰衅诼÷与s音，不伴有震顫和第一心音亢進(jìn)或開(kāi)瓣音。同時(shí)可聞及主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期遞減型嘆氣樣雜音?？梢罁?jù)上述鑒別點(diǎn)與器質(zhì)性二尖瓣狹窄相鑒別。

　　2）主動(dòng)脈瓣區(qū)：主要見(jiàn)于風(fēng)濕性心瓣膜病主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等器質(zhì)性瓣膜病變。聽(tīng)診特點(diǎn)是舒張?jiān)缙陂_(kāi)始，呈遞減型、嘆氣樣雜音，在胸骨左緣第三肋間（主動(dòng)脈瓣第二聽(tīng)診區(qū)）最明顯，坐位及呼氣末屏住呼吸可聽(tīng)得更清楚。該雜音沿胸骨左緣下傳，可達(dá)心尖部。

　　3）肺動(dòng)脈瓣區(qū)：器質(zhì)性病變少見(jiàn)，多由肺動(dòng)脈擴(kuò)張引起肺動(dòng)脈瓣相對(duì)性關(guān)閉不全，產(chǎn)生舒張期雜音，稱為Graham Steel雜音。常見(jiàn)于二尖瓣狹窄、肺源性心臟病、房間隔缺損、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓等。聽(tīng)診特點(diǎn)為遞減型、吹風(fēng)樣或嘆氣樣舒張期雜音，在胸骨左緣第二肋間最清楚，向第三肋間傳導(dǎo)，平臥或吸氣時(shí)增強(qiáng)。如伴有右心室擴(kuò)大及心臟順鐘向轉(zhuǎn)位，該雜音有時(shí)亦可傳至心尖部。

　　（3）連續(xù)性雜音（continuous murmur）：

　　是由同一異常血流引起，聽(tīng)診特點(diǎn)為：在第一心音后不久開(kāi)始，持續(xù)整個(gè)收縮期和舒張期，其間無(wú)間斷，高峰在第二心音處，第二心音被遮蓋，呈大菱形雜音。雜音性質(zhì)粗糙、響亮而嘈雜，類似舊式機(jī)器轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)的噪音，故又稱機(jī)器聲樣雜音（machinery murmur，也稱Gibson murmur），向上胸部和肩胛間區(qū)傳導(dǎo)，常伴有連續(xù)性震顫。

　　臨床上連續(xù)性雜音最常見(jiàn)于動(dòng)脈導(dǎo)管未閉，在胸骨左緣第二肋間稍外側(cè)處最響。主一肺動(dòng)脈間隔缺損可有類似雜音，但位置偏內(nèi)下，在胸骨左緣第三肋間最響。此外，動(dòng)靜脈瘺及主動(dòng)脈竇瘤破裂等也可出現(xiàn)連續(xù)性雜音，前者較柔和，后者有主動(dòng)脈竇瘤破裂的急性病史。

　　6.心包摩擦音（pericardial friction sound）

　　正常的心包膜表面光滑，且壁層和臟層之間有少量的液體起潤(rùn)滑作用，因此兩層不會(huì)因摩擦而發(fā)出聲音。心包因炎癥或其他原因發(fā)生纖維蛋白沉著而變得粗糙，在心臟搏動(dòng)時(shí)兩層粗糙的表面互相摩擦可產(chǎn)生振動(dòng)。聽(tīng)診特點(diǎn)是性質(zhì)粗糙呈搔抓樣，聲音呈三相，即心房收縮一心室收縮一心室舒張均出現(xiàn)摩擦音，但有時(shí)只在收縮期聽(tīng)到。心包摩擦音與心跳一致，與呼吸無(wú)關(guān)，屏氣時(shí)心包摩擦音仍存在。與心包摩擦音最易混淆的是胸膜摩擦音，后者受呼吸運(yùn)動(dòng)的影響，屏住呼吸可供鑒別。心包摩擦音可在整個(gè)心前區(qū)聽(tīng)到，但以胸骨左緣第三、四肋間最響，坐位前傾時(shí)更明顯。聽(tīng)診器體件向胸壁加壓時(shí)，心包摩擦音可加強(qiáng)，而皮膚摩擦音則消失，這有助于與皮膚摩擦音鑒別。心包摩擦音常見(jiàn)于感染性心包炎（結(jié)核性、化膿性等），也見(jiàn)于非感染性心包炎，如尿毒癥性、腫瘤性、創(chuàng)傷性、放射損傷性、風(fēng)濕性疾病和心臟損傷后綜合征（Dressier'S syndrome），如急性心肌梗死等。