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盡管急性動(dòng)脈栓塞的治療取得了很大的進(jìn)展,挽救了很多病人,但致死率和截肢率仍較高,主要原因是缺血性橫紋肌溶解及由此產(chǎn)生的肌紅蛋白、離子紊亂、氧自由基等引起代謝性綜合癥(myonephropathicmetabolicsyndrome,MMS),即肌病腎病性代謝綜合癥。據(jù)統(tǒng)計(jì)急性動(dòng)脈栓塞后MMS發(fā)病率為7%-37.5%.
一、病因
1.急性動(dòng)脈阻塞
1)急性動(dòng)脈栓塞
2)非栓塞性動(dòng)脈阻塞。包括:腹主動(dòng)脈或腹主動(dòng)脈瘤急性血栓形成,體外循環(huán)時(shí)股動(dòng)脈插管,動(dòng)脈創(chuàng)傷,大動(dòng)脈重建時(shí)鉗夾阻斷血流。
2.缺血性肌壞死
3.非創(chuàng)傷性肌病
二、病理生理改變
1.缺血性改變
急性動(dòng)脈栓塞后12小時(shí)內(nèi)即可出現(xiàn)患肢蒼白、腫脹,在24小時(shí)這一變化更為顯著。此時(shí)切開肌肉,可呈魚肉樣外觀。24小時(shí)后,肌肉因充血而發(fā)紫、變硬,靜脈內(nèi)可形成血栓,缺血時(shí)肢體腫脹不明顯,一旦血運(yùn)恢復(fù),水腫會(huì)進(jìn)一步加重,導(dǎo)致肌肉壞死。
骨骼肌包含大量的生化物質(zhì),對(duì)缺氧極度敏感。在缺氧狀態(tài)下,這些生化物質(zhì)釋放入血,其中一些物質(zhì)對(duì)人體的損害甚至是致命的,也是引起MMS的主要因素。缺血時(shí),肌細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)顯著減少,導(dǎo)致肌纖維細(xì)胞膜的通透性異常改變,從而導(dǎo)致一系列代謝綜合征的發(fā)生,產(chǎn)生大量氧自由基,性質(zhì)不穩(wěn)定,有很強(qiáng)的反應(yīng)性,具有細(xì)胞毒性,導(dǎo)致MMS及肌細(xì)胞的壞死。
2.代謝綜合征
1)代謝性酸中毒:
幾乎發(fā)生于所有患者,但程度不同。代謝性酸中毒源于酸性代謝產(chǎn)物的堆積,組織缺血缺氧導(dǎo)致有氧代謝減少和無(wú)氧酵解增強(qiáng),產(chǎn)生大量乳酸和丙酮酸。血供重建前,PH值<7.2提示預(yù)后不良。
2)電解質(zhì)的變化:
血清鈉大多在正常范圍內(nèi),鉀離子初期也在正常范圍內(nèi),血運(yùn)重建后,肌細(xì)胞溶解釋放大量的鉀離子入血,血鉀明顯增高,可能導(dǎo)致心跳驟停。約半數(shù)以上患者伴低鈣、高磷血癥及少尿。正常情況下,細(xì)胞外液鈣離子濃度比細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度高3-4倍。如果肌細(xì)胞膜破壞,細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高,直至細(xì)胞內(nèi)外鈣離子濃度相等,肌細(xì)胞收縮性增強(qiáng),造成缺血肢體發(fā)生僵硬,部分患者可出現(xiàn)肌肉痙攣。
3)酶學(xué)變化:
肌酸磷酸肌酶(creatinephosphokinase,CPK),尤其是其同工酶CPK-MM升高是肌肉損害的直接證據(jù),高含量CPK通常反映進(jìn)行性肌壞死。所有患者乳酸脫氫酶(LDH)和谷草轉(zhuǎn)氨酶(SGOT)水平均有升高。SGOT持續(xù)升高表明肌肉發(fā)生了不可逆的病理?yè)p害。
4)肌紅蛋白尿:
骨骼肌溶解釋放肌紅蛋白使尿呈現(xiàn)櫻桃紅色,血中肌紅蛋白濃度升高,由腎臟排泄時(shí)可堵塞腎小管引起急性腎功能衰竭。
5)急性腎功能衰竭:
肌缺血壞死、酸中毒和肌紅蛋白可導(dǎo)致腎衰,病理改變?yōu)榧毙阅I小管壞死,需立即透析。
五、臨床表現(xiàn)
隨著病程的進(jìn)展,可分為兩個(gè)階段:急性缺血期(血管阻塞期)及血供重建再灌注期。
1.急性缺血期:表現(xiàn)為患肢劇烈疼痛、皮溫低、膚色蒼白、紫紺、感覺異?;蛳?,運(yùn)動(dòng)或檢查肢體均會(huì)加重疼痛。本期最典型的臨床表現(xiàn)是患肢僵硬或壞死后強(qiáng)直,尤其是遠(yuǎn)端如膝、踝關(guān)節(jié),發(fā)生“冰僵”現(xiàn)象。肢體的僵硬預(yù)示著代謝綜合征的發(fā)生。12-24小時(shí)后肢體嚴(yán)重腫脹,遍及整個(gè)患肢,有時(shí)大腿比小腿更為嚴(yán)重。水腫主要發(fā)生在肌肉組織內(nèi),腫脹肢體各呈現(xiàn)柔軟、拉緊、木樣質(zhì)地,呈非凹陷性。同時(shí)伴皮溫低、紫紺,常被誤診為“股青腫”,二者主要區(qū)別在于此水腫發(fā)生于肌肉而非皮下組織內(nèi)?;颊叱?沙霈F(xiàn)躁動(dòng)、神志恍惚及定向力障礙。此期常伴不同程度的代謝紊亂、酸中毒、氮質(zhì)血癥和高鉀血癥,若不及時(shí)糾正,可引起嚴(yán)重并發(fā)癥甚至死亡。
2.血供重建再灌注期:此期臨床癥狀隨缺血程度不同而異,嚴(yán)重者雖血供恢復(fù),但因遠(yuǎn)端組織灌注不完全,疼痛非但不減輕反而加重,血供恢復(fù)后,有時(shí)血小板和纖維蛋白組織的微血栓可進(jìn)入肺循環(huán),引起嚴(yán)重的并發(fā)癥。
六、診斷
凡有MMS病因者均應(yīng)考慮MMS的可能性,根據(jù)其臨床表現(xiàn)不難診斷。
七、治療
MMS的治療應(yīng)同時(shí)兼顧局部和全身治療,警惕潛在并發(fā)癥的發(fā)生是治療的關(guān)鍵。
1.術(shù)前治療:立即補(bǔ)充丟失液體及糾正酸堿、電解質(zhì)平衡,無(wú)論是否有肌紅蛋白尿均應(yīng)給予碳酸氫鈉以糾正可能或已存在的酸中毒,并有利于肌紅蛋白的排出。如出現(xiàn)小腿或更高部位肌肉僵硬,應(yīng)考慮施行筋膜切開術(shù),具體情況依據(jù)肌肉的水腫范圍和術(shù)中觀察到的組織活力而定。
2.手術(shù)及術(shù)中、術(shù)后的治療:盡快行取栓術(shù),術(shù)中術(shù)后給予甘露醇和堿性藥物。堿性藥物的使用在有肌紅蛋白尿時(shí)尤為重要,可防止肌紅蛋白在腎小管酸性環(huán)境沉積形成管型。甘露醇既能利尿,減輕細(xì)胞水腫,又能抗氧自由基,保護(hù)肌細(xì)胞。同時(shí),恢復(fù)水電解質(zhì)平衡,包括降低血鉀至正常范圍;若出現(xiàn)腎衰,應(yīng)行血液透析直至腎功恢復(fù)。
肢體如有壞疽應(yīng)行截肢術(shù),有時(shí)即使無(wú)明顯壞死但已有明顯MMS表現(xiàn),為防止病情進(jìn)一步加重,也應(yīng)行截肢術(shù)。
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