測定72例2型糖尿病患者的血清脂蛋白［LP（a）］水平，統(tǒng)計相關(guān)資料，以探討LP（a）與糖尿病血管并發(fā)癥的關(guān)系，報告如下。

　　1資料與方法

　　1.1一般資料

　　選擇2型糖尿病患者72例，診斷符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。分為單純糖尿病組34例，年齡（53±9）歲，病程1個月～5年，無任何并發(fā)癥，肝腎功能均正常。合并癥組38例，年齡（53±9）歲，病程5～15年。其中下肢血管病變12例，均經(jīng)彩色多普勒超聲檢查證實下肢動脈粥樣硬化斑塊存在一處以上，臨床有間歇性跛行、足潰瘍等，糖尿病腎病26例，診斷符合糖尿病腎病Mogensen分期腎病Ⅲ期以上。健康對照組24例，年齡（52±8）歲，肝腎功能正常，無糖尿病及心腦血管病、無出血及血栓史。

　　1.2方法

　　禁食10h，次日清晨抽取肘靜脈血，分離血清，在日立7170全自動生化儀上測定LP（a）。

　　1.3統(tǒng)計學(xué)處理

　　數(shù)據(jù)以±s表示。異常例數(shù)比較采用χ2檢驗醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理，LP（a）水平兩組間比較采用t檢驗。

　　2結(jié)果

　　健康對照組、單純糖尿病組、糖尿病合并癥組相關(guān)資料比較注：LP（a）異常值≥300mg/L.1）與對照組比較P＜0.05.2）與對照組比較P＜0.01.3）與單純糖尿病組比較P＜0.01.4）兩組并發(fā)癥組比較P＞0.05.

　　3討論

　　LP（a）是存在于人血漿中的一種脂蛋白微粒，由含有載脂蛋白B100［apoB100］的低密度脂蛋白（LDL）和載脂蛋白（a）［apo（a）］構(gòu)成。它是一獨立的脂蛋白，其濃度與性別、年齡無關(guān)（本文結(jié)果一致），不受環(huán)境、生活方式、一般降脂藥物的影響，而受遺傳因素控制。

　　糖尿病患者容易出現(xiàn)脂代謝異常，并且易合并各種微血管及大血管并發(fā)癥。本文結(jié)果顯示單純糖尿病組及合并癥組血清LP（a）水平明顯高于對照組，而合并癥組血清LP（a）水平明顯高于單純糖尿病組，于文獻報道一致。兩組并發(fā)癥之間血清LP（a）水平差異無顯著性（P＞0.05）。

　　近年來研究證實，LP（a）是冠心病的獨立危險因素，并與動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展密切相關(guān)。一方面，LP（a）通過抑制纖維蛋白溶解酶原的激活來干擾纖溶系統(tǒng)，從而阻止血栓溶解，促進動脈粥樣硬化的發(fā)生。另一方面，LP（a）的糖蛋白部分結(jié)構(gòu)非常相似于纖溶酶，可部分競爭性地與纖維蛋白及纖維蛋白原結(jié)合，阻止組織型纖溶酶原激活物（tPA）與纖維蛋白結(jié)合，同時抑制依賴tPA而形成的纖溶酶對纖維蛋白的降解過程，從而延長纖維蛋白水解時間，促進血栓形成。Walton等用免疫熒光技術(shù)發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化組織中有LP（a），Rath等用生化方法定量測定了動脈粥樣硬化組織中有LP（a）的含量，發(fā)現(xiàn)與血清中的LP（a）水平相關(guān)。病理學(xué)研究結(jié)果進一步支持LP（a）致動脈粥樣硬化的作用。

　　LP（a）在肝臟合成，而腎臟是其分解代謝的主要場所。糖尿病腎病時LP（a）在腎臟的分解減少，可能是血中LP（a）升高的原因之一。而腎功能嚴(yán)重受損時尿蛋白大量丟失，刺激肝臟合成更多的LP（a），從而形成惡性循環(huán)。

　　高水平的LP（a）可能造成腎臟損害。一方面通過抗纖溶活性，造成腎小球毛細(xì)血管的血栓栓塞，改變?yōu)V過能力，引起或加重蛋白尿。另一方面可與腎小球內(nèi)膜下的基質(zhì)成分結(jié)合，發(fā)生氧化修飾及被巨噬細(xì)胞吞噬，引起泡沫細(xì)胞形成脂質(zhì)沉積，或刺激系膜細(xì)胞增殖，系膜增生，引起腎小球硬化醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理，濾過屏障改變，白蛋白排泄增多。有文獻報道，LP（a）可能是糖尿病腎病的始發(fā)因素，且與腎臟損害程度呈正相關(guān)，可作為糖尿病腎病早期預(yù)測指標(biāo)。

　　高水平的LP（a）可通過促進動脈粥樣硬化及抗纖溶作用使糖尿病患者更易并發(fā)高血壓、冠心病，及視網(wǎng)膜、下肢血管及腎臟等多種血管并發(fā)癥，并在其發(fā)生發(fā)展中起重要作用。在治療中應(yīng)設(shè)法降低LP（a），以預(yù)防和延緩LP（a）在糖尿病并發(fā)癥中的作用，降低糖尿病的致死率、致殘率。