日本東京大學(xué)、理化學(xué)研究所與九州大學(xué)的一個聯(lián)合研究小組近日發(fā)布消息稱，他們發(fā)現(xiàn)了兩種負(fù)責(zé)腦神經(jīng)細(xì)胞正常連續(xù)的新基因，在這兩種基因控制下，腦神經(jīng)細(xì)胞可切斷相互間不必要的連接，保留必要的連接，從而保持神經(jīng)信號的高效傳輸。如果這兩種基因出了問題，腦神經(jīng)細(xì)胞連接被過度切斷，就可能引起帕金森病、阿爾茨海默氏病以及運動神經(jīng)元病等各種腦部疾病。

　　人的大腦中有超過1000億以上的神經(jīng)細(xì)胞，它們之間通過突起相互連接，構(gòu)成了一個十分復(fù)雜的神經(jīng)回路系統(tǒng)。在人類的嬰兒時期，神經(jīng)細(xì)胞之間連接得更為緊密，不過隨著人的不斷成長，為了提高神經(jīng)信號傳輸?shù)男?，一些不必要的神?jīng)連接就會被切斷。此次日本研究人員利用線蟲實驗，首先發(fā)現(xiàn)的就是負(fù)責(zé)切斷神經(jīng)細(xì)胞連接的基因“MBR-1”，繼而又發(fā)現(xiàn)了能夠抑制“MBR-1”活動的基因——“Wnt”。在實驗中研究人員發(fā)現(xiàn)，“Wnt”可以在神經(jīng)突起被切斷之前附著在神經(jīng)細(xì)胞上，從而防止“MBR-1”切斷神經(jīng)細(xì)胞之間的連接。

　　研究人員稱，雖然此次的實驗對象是只有302個腦細(xì)胞的線蟲，但這種神經(jīng)控制機理也同樣存在于人的大腦之中。因此，可以說此次的研究成果將為未來治愈帕金森病、阿爾茨海默氏病等腦部障礙性疾病指明方向。