隨著年齡的增長，人體的各個(gè)器官都會出現(xiàn)老化，日本科學(xué)家成功地阻止了年齡化老鼠心臟相關(guān)的變化，他們通過抑制PI3K基因維持了心臟的功能。

　　這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)布在《Circulation》上，為“延緩或阻止人類心臟衰竭或許是可能的”這一結(jié)論，提供了證據(jù)。

　　過早老化是心臟衰竭的一個(gè)主要風(fēng)險(xiǎn)因子。其中一個(gè)原因就是老齡化使心臟暴露于心血管風(fēng)險(xiǎn)因子環(huán)境的機(jī)會增加。然而，由于老齡化導(dǎo)致的自然變化可能危及心血管系統(tǒng)。

　　研究人員觀察了遺傳學(xué)設(shè)計(jì)的老齡化老鼠，發(fā)現(xiàn)其抑制了一種叫PI3K基因的活性。PI3K是insulin/IGF-1信號系統(tǒng)的一部分，能夠調(diào)控細(xì)胞的生命周期。PI3K的變異體，是p110α的同型體，對組織老齡化具有重要作用。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，抑制同型體的活性醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理延緩了蛔線蟲（roundworm C. elegans）的生命。在果蠅中，這種抑制則阻止了老齡化相關(guān)的心臟功能衰減。

　　研究人員比較了具有p110α活性和p110α活性抑制的老鼠，在活性抑制的老鼠中發(fā)現(xiàn)一下幾點(diǎn)：心臟功能增加；纖維化減少；老齡化生物學(xué)標(biāo)記減少；心臟基因的表達(dá)模式就像年輕的老鼠。

　　這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)表明，通過修飾胰島素的功能，心臟的老齡化能夠被阻止，這為阻止老齡化相關(guān)的心臟衰竭鋪設(shè)了道路。