心血管學是2014內科主治醫(yī)師考試大綱要求掌握的一門課程，醫(yī)學教育網小編搜集整理了相關知識點，供考生參考：

【發(fā)病機理】

高血壓的發(fā)病機理不詳，主要學說有：

一、交感腎上腺素能系統(tǒng)功能亢進學說 交感腎上腺素能系統(tǒng)與高血壓發(fā)病之間關系的研究，極受重視。高血壓患者血漿兒茶酚胺顯著高于正常人，去甲腎上腺素的升高較腎上腺素更明顯。臨界高血壓交感神經活性明顯增強，而穩(wěn)定性高血壓可能由于維持機制和各種反饋機制參與，將其與高血壓的關系掩蓋，故交感神經活性對高血壓始動機制作用大于維持機制，并發(fā)現(xiàn)在血壓未明顯升高前，心肌細胞及血管平滑肌細胞較易肥大、增生和有關酶學變化，提示并非完全是血壓升高的結果，可能是交感神經活性增強所致。長期過度緊張或精神創(chuàng)傷，致交感神經腎上腺素能系統(tǒng)功能亢進，血管痙攣收縮，血壓升高。

二、腎原學說 腎小球旁細胞分泌腎素。腎素可將血管緊張素原分解為血管緊張素Ⅰ，再經肺循環(huán)中轉化酶的作用，轉變?yōu)檠芫o張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ作用于中樞，增加交感神經沖動發(fā)放或直接收縮血管。也刺激腎上腺分泌醛固酮，引起水鈉潴留。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)，可調節(jié)細胞外液及血管阻力，血管緊張素及醛固酮是決定血壓的重要因素。腎缺血時腎小球旁細胞血流灌注壓低，腎素分泌增多，使血壓升高。

三、心鈉素學說 實驗發(fā)現(xiàn)心房、腎臟和血管均含有心鈉素，其主要生理效應是利尿，排鈉、擴張血管、降低血壓，并增加營養(yǎng)心肌血流量?？梢种蒲芫o張素促醛固酮的作用，并對抗兒茶酚胺的縮血管作用。高血壓病患者血漿心鈉素明顯降低，高血壓越重，心鈉素越低，提示高血壓的發(fā)生和維持，可能與心鈉素不足有關。

四、離子學說 細胞膜離子轉運與高血壓的關系，已成為80年代高血壓研究最新進展之一，它標志著高血壓發(fā)病機理的研究已深入到細胞分子水平。高血壓病患者的紅細胞、白細胞和淋巴細胞內的鈉高于正常。實驗高血壓大鼠心血管組織的鈉含量也高于正常對照組。說明細胞鈉改變不僅見于血細胞，也見于血管平滑肌細胞，血細胞鈉的變化與血壓呈正相關。高血壓病早期有高血壓家族史的正常血壓者，細胞內鈉也增多，提示細胞鈉變化不是血壓升高的后果，可能與原發(fā)性高血壓某些遺傳因素有關，Dewardener提出高血壓發(fā)病的鈉泵抑制學說，高血壓病有遺傳性腎排鈉障礙，當攝鈉量增多時，排鈉障礙加重，為了排泄潴留的鈉，機體釋放鈉轉運抑制因子，它抑制腎小管細胞膜鈉泵，促進排鈉。同時也抑制了小動脈平滑肌細胞鈉泵，導致血壓升高。鈉泵抑制導致血壓升高的可能機制有①血管平滑肌細胞膜部分去極化 對加壓物質的敏感性提高。②細胞鈉增高，通過Na1+－Ca2+交換，使細胞內游離鈣增多。③交感神經末稍去甲腎上腺素攝取減少，釋放增加。高血壓病患者可能存在不同的離子轉運缺陷，部分表現(xiàn)為鈉泵抑制，與血漿內源性類洋地黃物質增加有關。鈉泵轉運障礙。使細胞內Na1+濃度升高。部分患者為鈣代謝異常，質膜對鈣通透性增高，或Ca2+轉運能力降低，細胞內鈣濃度升高，血管平滑肌張力增高，導致血壓升高。或Ca2+轉運能力降低，細胞內鈣濃度升高，血管平滑肌張力增高，導致血壓升高。