醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理了一些2014初級藥師考試復(fù)習(xí)的相關(guān)知識點，供考生參考：

腎病性水腫（nephrotic edema）是腎病綜合征的四大特征之一。后者除全身水腫外，還有蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。凡引起腎病綜合征的原因，包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性病、腎小球硬化等，都能引起腎病性水腫。

腎病性水腫發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發(fā)因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白（主要是白蛋白）大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達10～20g，大大超過蛋白合成的能力。繼發(fā)鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結(jié)果。由于低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細(xì)血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時，也造成血漿容量的減少和有效循環(huán)血量下降，后者導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活；同時有效循環(huán)血量減少又激活下丘腦-神經(jīng)垂體引起ADH釋放增多；血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。這些因素導(dǎo)致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效循環(huán)血量減少的代償反應(yīng)，但水腫活動期由于低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補充到血管內(nèi)的液體，又成為水腫液的來源。

在鈉水滯留的發(fā)展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內(nèi)物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血癥，當(dāng)血漿經(jīng)過腎小球時，不斷有白蛋白濾出，故血流到達腎小管周圍毛細(xì)血管時，血漿蛋白濃度實際上低于正常，不可能促進近曲小管對鈉水的重吸收。