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腦缺血-再灌注損傷的變化過程

腦是一個(gè)對(duì)缺氧最敏感的器官,它的括動(dòng)主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量,因此一旦缺血時(shí)間較長(zhǎng)即可引起嚴(yán)重的不可逆性損傷。

(一)腦缺血-再灌注損傷時(shí)細(xì)胞代謝的變化:腦缺血后短時(shí)間內(nèi)ATP、CP、葡萄糖、糖原等均減少,乳酸明顯增加。缺血期cAMP含量增加,而cGMP含量減少。缺血-再灌注后腦內(nèi)cAMP進(jìn)一步增加,cGMP進(jìn)一步下降,這提示缺血-再灌注時(shí)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)。腦是一個(gè)富含磷脂的器官,再灌注后cAMP升高可導(dǎo)致磷脂酶激活,使膜磷脂降解,游離脂肪-酸增多,最顯著的是花生四烯酸及硬脂酸增多,自由基與游離脂肪酸作用使過氧化脂質(zhì)生成增多。腦缺血時(shí)腦細(xì)胞生物電發(fā)生改變,出現(xiàn)病理性慢波,缺血一定時(shí)間后再灌注,慢波持續(xù)并加重。缺血-再灌注損傷時(shí)間越長(zhǎng),興奮性遞質(zhì)含量越低,腦組織超微結(jié)構(gòu)改變也越嚴(yán)重。

(二)腦缺血-再灌注損傷時(shí)組織學(xué)變化:腦最明顯的組織學(xué)變化是腦水腫及腦細(xì)胞壞死。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集腦水腫的產(chǎn)生是膜脂質(zhì)過氧化使膜的結(jié)構(gòu)破壞和鈉泵功能障礙的結(jié)果。

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