急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病輔助檢查：

早期腦脊液可正常，自第二周起可出現(xiàn)腦脊液的蛋白-細(xì)胞分離現(xiàn)象，即腦脊液中細(xì)胞計(jì)數(shù)正?；蜉p度增高，約在20個(gè)/mm3以下，而蛋白定量明顯增加，早期輕度增加，約為60～80mg/dl，至病程第4～5周可高達(dá)l00～1000mg/dl之多。這是GBS的主要腦脊液改變特點(diǎn)。有75％的病例腦脊液的丙種球蛋白增高，糖與氯化物定量正常。電生理改變特點(diǎn)是髓鞘損害為主出現(xiàn)神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降，低于正常的20％。周圍神經(jīng)近端有明顯的傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象，為經(jīng)典型GBS（脫髓鞘型）。部分病人出現(xiàn)動(dòng)作電位的波幅下降，提示軸索損害，為GBS的軸索變異型。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性起病，四肢下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元性對(duì)稱性癱瘓，有或無運(yùn)動(dòng)性顱神經(jīng)麻痹，實(shí)驗(yàn)室有腦脊液的蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象，電生理檢查發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害即可診斷本病。

急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病鑒別診斷包括：

1.其他急性或亞急性發(fā)病的周圍神經(jīng)?。阂话銢]有腦脊液的蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象。

2.脊髓損害：如急性發(fā)病的脊髓前灰質(zhì)炎以及急性脊髓炎，無周圍神經(jīng)損害的電生理改變規(guī)律。

3.肌肉?。喝缰芷谛月楸?、全身型MG以及多發(fā)性肌炎等，無周圍神經(jīng)損害的電生理改變以及腦脊液改變特點(diǎn)。

急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病急性期治療：

沒有證據(jù)提示采取糖皮質(zhì)激素可以促進(jìn)恢復(fù)。單獨(dú)丙種球蛋白靜脈注射和血漿置換有利于疾病的恢復(fù)，對(duì)預(yù)后沒有多大的幫助，所以該病的治療主要依靠支持治療。

急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病急性期的支持療法：

急性期支持療法尤為重要，對(duì)于增強(qiáng)病人抵抗力，防止病情惡化起一定作用。常用小量輸入同型新鮮血液，l～2次/周，每次200cc.

丙種球蛋白靜脈注射（IVIG）和血漿置換適應(yīng)證：①病人不能行走；②在發(fā)病2周內(nèi)；③結(jié)合病人和疾病的個(gè)體特點(diǎn)。兩種方法具有類似的效果，但病人出現(xiàn)抗GM1，GM1b，或GalNAc-GD1a神經(jīng)節(jié)苷脂的IgG時(shí)IVIg更有效。丙種球蛋白靜脈注射（IVIgG），0.3g/Kg連續(xù)應(yīng)用5天。

患者出現(xiàn)感染癥狀可以采取抗生素治療，一般選用青霉素240～400萬單位/日靜點(diǎn)醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物及其他藥物應(yīng)用，如B1B12B6對(duì)于周圍神經(jīng)損害的恢復(fù)是有益的。另外，應(yīng)用適量的ATP及細(xì)胞色素C等亦有一定價(jià)值。

特別注意肺炎、心肌炎、心力衰竭的發(fā)生，預(yù)防褥瘡及肢體畸形。

呼吸肌癱瘓的治療：

急性進(jìn)展的病人應(yīng)嚴(yán)密觀察肌肉癱瘓的情況，呼吸肌運(yùn)動(dòng)的情況及生命體征的變化，以便早期發(fā)現(xiàn)呼吸肌癱瘓。

呼吸肌癱瘓有兩種類型：

1.膈肌及肋間肌癱瘓

胸式呼吸完全消失或幅度減小。病人表現(xiàn)為呼吸困難或缺氧癥狀。如心率加快，血壓升高，煩躁，口唇甲床紫紺，此類病人在保證呼吸道通暢情況下亦可用外罩式的呼吸器，同時(shí)吸氧。

2.伴有吞咽肌肉和聲帶麻痹的病人，常有呼吸節(jié)律紊亂，呼吸道分泌物滯留，應(yīng)早期行氣管切開，合并用定壓型或定容型呼吸器。氣管切開應(yīng)用呼吸器的病人最初應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治?，電解質(zhì)情況，以確定此呼吸方式是否適宜；經(jīng)常作痰培養(yǎng)，選用適宜和敏感的抗生素，以及霧化吸入。加強(qiáng)對(duì)氣管切開的護(hù)理。