血栓形成（thrombosis）是指循環(huán)血液中的有形成分在心臟或血管內(nèi)形成異常血凝塊的過程。生成的血凝塊稱為血栓，血栓從局部脫落隨血流至前方血管內(nèi)堵塞部分或全部血管腔，導致血栓栓塞。血栓性疾病可由先天性及獲得性原因所致，其發(fā)病率及病死率遠高于出血性疾病。

血栓性疾病病因和病變機制：

血栓形成的病因較多，絕大多數(shù)病例是由復合因素引起，其中血管壁損傷，血小板被激活，凝血機制亢進，抗凝血功能減退，血流狀態(tài)的變化等是血栓形成的基本因素。

1.血管壁的改變：完整的血管壁里面覆有一層光滑的內(nèi)皮細胞，其上覆蓋著粘多糖、蛋白聚糖等物質(zhì)具有抗血栓作用。不僅使血小板不能粘附于血管壁上，而且內(nèi)皮細胞釋放某些活性物質(zhì)如花生四烯酸，經(jīng)環(huán)氧化酶作用生成前列環(huán)素（PGI），后者可刺激腺苷環(huán)化酶使環(huán)磷酸腺苷（cAMP）合成增加。從而抑制血小板聚集并使血管擴張。其作用與血小板膜花生四烯酸合成的TXA2相反，且兩者保持動態(tài)平衡醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理。當血管壁受損PGI合成明顯減少，平衡破壞，有利于血小板在損傷部位聚集。

2.血小板的作用：當血管內(nèi)皮損傷時血小板在局部發(fā)生粘附、聚集并放內(nèi)源性ADP、5羥色胺、血小板4因子（PF4）、β血小板球蛋白（βTG）及血小板c顆粒膜蛋白等活性物質(zhì)：促進血小板聚集和血管收縮，同時血小板膜的花生四烯酸轉化為TXA2進一步使血小板聚集、血管收縮形成附壁的血小板血栓。血栓在血流中經(jīng)過反復沖刷，破壞和重新形成，并可逐漸增大：使受累血管腔變窄乃至閉塞。當Ⅱ型高脂蛋白血癥、心絞痛、心肌梗塞、腦梗塞、糖尿病伴微血管質(zhì)變時血小板板粘附性、聚集性和釋放產(chǎn)物增加，促使血栓形成。

3.血流狀態(tài)：

4.高凝狀態(tài)：高凝狀態(tài)是指血液凝固性增高，是一種病理狀態(tài)，可能是血栓形成的主要病理基礎和潛在危險因素之一。主要原因是血管內(nèi)皮損傷，激活了內(nèi)源性凝血途徑、組織損傷或細胞破壞使組織因子進入血循環(huán)直接激活外源性凝血途徑。高凝狀態(tài)可見于惡性腫瘤、溶血性貧血、糖尿病、肝病、DIC、妊娠高血壓綜合征及口服避孕藥等。抗凝因素如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S纖溶酶原等遺傳性缺陷，以及異常纖維蛋白原血癥均可形成血栓，臨床稱為易栓癥。